Школа выживания

Школа выживания в экстремальных ситуациях. Все о выживании в экстремальных ситуациях.
Текущее время: Ср окт 18, 2017 12:38 am

Часовой пояс: UTC + 3 часа [ Летнее время ]




Начать новую тему Ответить на тему  [ Сообщений: 12 ]  На страницу 1, 2  След.
Автор Сообщение
СообщениеДобавлено: Пн ноя 03, 2008 3:19 am 
Не в сети
Администратор
Аватара пользователя

Зарегистрирован: Вс апр 17, 2005 12:42 am
Сообщения: 801
Откуда: Москва
Автор процитированных ниже сайтов - реаниматолог из Питера, если кто-то хочет связаться с ней лично - morita.livejournal.com/166437.html.

Диабет в походе-одна из самых страшных головных болей для походного и не очень походного доктора.Как правило,болеющие сахарным диабетом люди хорошо понимают,чем для них чревата нехватки инсулина или неадекватный контроль за уровнем глюкозы в крови,и имеют с собой не только запас прописанных им инсулинов (либо сахароснижающих таблетированных препаратов),но и шприцов и глюкометр с тест-полосками.Но предусмотреть все невозможно...

Начнем короткий ликбез.
Итак,нормы гликемии для венозной крови натощак:
3,5 - 5, 5 ммоль\литр, нарушение толерантности к глюкозе до 6,1 ммоль/л, выше - сахарный диабет.
Критерии суб- и декомпенсации диабета (кастрированный вариант для походных условий):
1.компенсация:
гликемия натощак 4,4-6,1 ммоль\л,после еды-до 8 ммоль\л
2.субкомпенсация:
гликемия натощак до 7,8 ммоль\л,после еды до 8,8 ммоль\л
3.декомпенсация-все,что выше указанных цифр
Собственно/классификация диабетов довольно хорошо освещена в википедии,я не буду повторяться
ru.wikipedia.org/wiki/%D0%A1%D0%B0%D1%85%D0%B0%D1%80%D0%BD%D1%8B%D0%B9_%D0%B4%D0%B8%D0%B0%D0%B1%D0%B5%D1%82

Остро протекающие осложнения сахарного диабета (первого и второго типов)-сейчас мы будем говорить только о них,а не о хронических (хроническая почечная недостаточность,диабетическая нейро-,ангио- и ретинопатия) опасны высокой летальностью за относительно короткий промежуток времени-до трех-четырех дней при отсутствии адекватного или неадекватном лечении.В связи с этим больного с декомпенсацией сахарного диабета или наличием диабетических осложнений,про которые я скажу ниже,необходимо немедленно госпитализировать в больницу.
Итак,что же это может быть?Все их можно условно разделить на две группы-гипогликемические и гипергликемические состояния.
1.Гипогликемическое состояние.Сахарный диабет (любого из типов),в отличие от некоторых других эндокринных заболеваний, НИКОГДА не манифестирует гипогликемическим состоянием.Итак,что это такое?
Гипогликемический синдром (греч. hypo- + glykys сладкий + haima кровь) — сложный симптомокомплекс, характеризующийся вегетативными, нервными и психическими расстройствами, возникающими при гипогликемии — падении концентрации глюкозы в крови ниже 3,5 ммоль/л.
Гипогликемия может развиваться как натощак, так и после приема пищи. Натощак (обычно в утренние часы) гипогликемия появляется либо при сверхутилизации глюкозы в организме, либо при ее недостаточной продукции. Сверхутилизация глюкозы может быть результатом гиперинсулинизма, вследствие инсулинсекретирующей опухоли — инсулиномы (см. АПУД-система), передозировки инсулина при инсулинотерапии диабета сахарного, повышения чувствительности к инсулину, развившейся под влиянием продолжительного приема сахаропонижающих лекарственных средств, а также пропранолола, салицилатов и др. Она может быть также следствием избыточного потребления глюкозы при вне панкреатических новообразованиях (чаще всего — опухолях печени, опухолях, исходящих из коры надпочечников, а также при саркоме, мезенхимоме и др.); возможно, что некоторые из этих опухолей вырабатывают инсулиноподобные вещества соматомедины.
Описана так называемая идиопатическая семейная гипогликемия (синдром Мак-Куорри), являющаяся наследственным заболеванием, обусловленным генетическим дефектом фермента инсулиназы, вследствие чего расщепление инсулина, выбрасываемого в кровоток, происходит немедленно. Наследуется по аутосомно-рецессивному типу.
Гипогликемия в результате недостаточной продукции глюкозы может развиться при нарушении процесса гликогенолиза, при ряде заболеваний, сопровождающихся снижением продукции контринсулярных гормонов (аддисоновой болезни, гипопитуитаризме), а также при дефектах ферментных систем, лежащих в основе гликогенозов, и заболеваниях печени (гепатитах, циррозах и др.).
Клинические проявления Г. с. обусловлены, во-первых, нарушением деятельности ц.н.с. и, во-вторых, избыточной секрецией гипергликемизирующих факторов (адреналина, глюкагона, кортизола и гормона роста). Действие последних в физиологических условиях направлено на восстановление нормальной концентрации глюкозы в крови посредством стимуляции гликогенолиза и глюконеогенеза, мобилизацию свободных жирных кислот, кетогенез.
СИМПТОМЫ:головная боль,нарушение поведения-неадекватность,немотивированная агрессия,беспокойство, оглушенность, судороги, потеря сознания. Избыток гипергликемизирующих факторов, прежде всего адреналина, вызывает слабость, тремор, тахикардию, повышенное потоотделение, чувство беспокойства,страха,агрессии и голода.
В каждом конкретном случае клиническая картина Г. с. зависит от выраженности гипогликемии, степени адаптации к ней организма, а также от характера патологического процесса, вызывающего гипогликемию, т.е. от механизма ее возникновения.
Поскольку клинических признаков, патогномоничных для Г. с., нет, его следует исключать во всех случаях внезапно наступившего бессознательного состояния на основании показателей концентрации глюкозы в крови.
ЛЕЧЕНИЕ:При Г. с., обусловленном эндокринными и соматическими заболеваниями, проводится заместительная и симптоматическая терапия.Неотложные состояния, связанные с Г. с., требуют немедленного врачебного вмешательства.
а) В том случае, если у больного сохранено дознание, гипогликемическое состояние может быть купировано питьем сладкого чая или приемом углеводистой пищи.Достаточно 5-6 конфет,чашки крепкого сладкого чая или кофе и последующего приема пищи.
б)При наступлении сопорозного состояния-глубоком угнетении сознания, судорог, при тяжелых расстройствах сознания (гипогликемическая кома) меры по устранению гипогликемии должны быть быстрыми и максимально эффективными. Больному внутривенно вводят 40—60 мл 40% раствора глюкозы. Если эти меры оказываются неэффективными, то независимо от степени гипогликемии налаживают постоянное капельное введение 5—10% раствора глюкозы с добавлением глюкокортикоидов (до 100 мг гидрокортизонгемисукцината или 60 мг преднизолонгемисукцината на каждые 400—500 мл раствора).Немедленная госпитализация в больницу!При гипогликемической коме возрастает вероятность отека головного мозга, особенно у больных сахарным диабетом.
Профилактика Г. с. заключается в своевременном выявлении и устранении причин развития гипогликемии. Для больных сахарным диабетом это — адекватная гипогликемизирующая терапия и своевременный контроль уровня гликемии, для больных с аддисоновой болезнью или гипопитуитаризмом — соответствующая вместительная гормонотерапия (см. Аддисонова болезнь, Гипоталамо-гипофизарная недостаточность).

Гипогликемический синдром у детей. Неонатальная гипогликемия, генез которой полностью пока не ясен, предположительно вызывается неадекватной продукцией инсулина. Состояние таких детей сразу после рождения нормально, но через несколько часов или дней появляются раздражительность, тремор, цианоз, апноэ, иногда судороги. Содержание глюкозы в крови составляет в среднем 1,67 ммоль/л. Это состояние может быть устранено внутривенным введением соответствующих объемов 20—40% раствора глюкозы, а при отсутствии эффекта — раствора гидрокортизона гемисукцината в дозе 5 мг/кг массы тела. Иногда неонатальная гипогликемия нормализуется спонтанно. Почти половина детей, страдавших неонатальной гипогликемией, отстают в интеллектуальном развитии, у них могут появиться катаракта, атрофия зрительного нерва.
У новорожденных от матерей с сахарным диабетом Г. с. может развиться в результате гиперинсулинизма, обусловленного инсулиногенным влиянием на плод высокой концентрации глюкозы в крови матери.
Гипогликемия у недоношенных детей (концентрация глюкозы, свидетельствующая о гипогликемии, составляет 1,11 ммоль/л) нередко обусловлена недостаточной продукцией глюкозы в организме из-за отсутствия запасов гликогена в печени. Т.к. синтез гипергликемизирующих факторов у таких детей может быть также недостаточным, симптомы Г. с., вызываемые их избытком (слабость, тремор, беспокойство), отмечаются не всегда.Гипогликемия у новорожденных может развиться в результате охлаждения, что обусловлено недостаточностью механизмов регуляции теплообмена, низкими запасами гликогена в печени и недостаточным развитием подкожной клетчатки у новорожденного. Помимо гипотермии у этих детей отмечают покраснение и небольшой отек конечностей, периорбитальный отек, ослабленный крик. Лечение заключается во внутривенном введении соответствующих объемов 10% (в тяжелых случаях — 40%) раствора глюкозы, по показаниям назначают антибиотики.
Гипогликемия при инсулиноме более характерна для детей старше 6 лет. Г. с. у таких детей развивается после физической нагрузки, голодания и может протекать очень тяжело. На подобный тип Г. с. указывает резистентность гипогликемии к терапии. Лечение оперативное.
Г. с. развивается также при незидиобластозе, заболевании, вызванном диффузной пролиферацией эндокринных клеток, не группирующихся в островки, и их распространением по всей ткани поджелудочной железы. Общее количество эндокринных клеток в этом случае увеличивается в 5 раз, 50—60% из них составляют b-клетки.

2.Гипергликемический синдром.В эту группу остро возникающих диабетических осложнений относят:
* Диабетический кетоацидоз (ДКА)
* Гиперосмолярная некетозная гипергликемия
* Лактатацидоз

Эти состояния часто могут возникать совместно, поэтому у больного с ДКА может отмечаться лактатацидоз и т.д.
ДИАБЕТИЧЕСКИЙ КЕТОАЦИДОЗ
ПРИЧИНЫ:
* поздняя диагностика ИЗСД
* необоснованное снижение дозы или пропуск инъекции инсулина
* любое острое инфекционное заболевание (гастроэнтерит, тяжелая инфекция мочевыводящих или респираторных путей, абсцесс, сепсис),травма любой тяжести и локализации. Недостаточное увеличение дозы инсулина при возникновении инфекционного заболевания, а зачастую даже снижение или отсутствие обычной дозы (поскольку прием пищи больными сокращается и они опасаются гипогликемии) - это самая распространенная причина ДКА, которую легко предотвратить.
* инфаркт миокарда, нарушение мозгового кровообращения
* хирургическое вмешательство
* эмоциональные нагрузки
Симптомы диабетического кетоацидоза:
подострое начало-в течении одного-двух,трех и более дней,многократная тошнота и рвота, боли в брюшной полости (зачастую сильные,симулирующие острое заболевание органов брюшной полости),сонливость,заторможенность,сильная жажда и полиурия-увеличение количества выделяемой мочи,что приводит к потере жизненно важных электролитов и дегидратации.Учащенное дыхание и запах ацетона при дыхании (напоминает прелые яблоки),яркие,красные пылающие щеки-ключевой симптом кетоацидоза.в тяжелых случаях-потеря сознания,развитие комы.
Кетоацидоз при отсутствии специализированного лечения заканчивается смертью.Все больные с диабетическим кетоацидозом должны быть немедленно госпитализированы в стационар эндокринного профиля,в тяжелых случаях-в реанимацию.
ЛАБОРАТОРНЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ
* Значительное повышение уровня глюкозы (как правило, более 20 ммоль/л или 360 мг/дл), хотя возможно развитие ДКА и при значениях ГК 14 ммоль/л (250 мг/дл).
* Повышенный уровень кетоновых тел в плазме и наличие кетонурии (кетонов в моче), определяемой тест-полосками.
* Показатели кислотно-щелочного состояния указывают на метаболический ацидоз с респираторной компенсацией (низкие рН, НСО3, рСО2).
* Значения рН < 7,3 указывают на наличие выраженного ацидоза. Более высокие значения этого показателя говорят о том, что больной находится в кетозе (наличие кетонурии или уровень кетоновых тел в крови > 3 ммоль/л), но не в кетоацидозе.

ЛЕЧЕНИЕ: ДКА является критическим состоянием и для начала лечения не следует ждать лабораторного подтверждения диагноза.
Меры, приведенные ниже, должны быть дополнены советом специалиста.
1. РЕГИДРАТАЦИЯ
* Наиболее важной частью лечения ДКА является адекватное восполнение сосудистой и межклеточной жидкости путем внутривенного введения физиологического раствора. Объем вводимого раствора зависит от степени дегидратации. Падение уровня глюкозы может произойти только на фоне регидратации и может, в какой-то степени, свидетельствовать об адекватности количества вводимого раствора.При кетоацидозе легкой степени выраженности и отсутствии рвоты-регидратация через рот солевыми и безсолевыми расстворами-вода обычная и минеральная (лучше щелочной реакции),регидрон,несладкий чай в объеме не менее 3/5-4 литров за сутки.При невозможности приема жидкостей через рот-внутривенная инфузия в объеме 6-8 литров ТОЛЬКО В СТАЦИОНАРЕ под контролем электролитного состава крови,уровня глюкозы и показателей сердечно-сосудистой системы.
2.ИНСУЛИНОТЕРАПИЯ большими дозами короткого инсулина (актрапид) внутривенно под контромем глюкозы крови каждые 2-4 часа в зависимости от тяжести ситуации -ТОЛЬКО В СТАЦИОНАРЕ.
ПРИМЕЧАНИЕ:ГЛЮКОМЕТРЫ ПРАКТИЧЕСКИ ЛЮБЫХ ФИРМ ПЕРЕСТАЮТ ПОДСЧИТЫВАТЬ УРОВЕНЬ ГЛЮКОЗЫ/ЕСЛИ ОН ВЫШЕ 30 ММОЛЬ/Л.В ЭТОМ СЛУЧАЕ ПРИБОР ПОКАЗЫВАЕТ "НI".
* После достижения глюкозы уровня 10-15 ммоль/л начинается в/в введение больному 5% раствора глюкозы со скоростью 1 литр за 8 часов, для лечения кетонемии и предотвращения гипогликемии.

3.ДРУГИЕ МЕРОПРИЯТИЯ
* Необходимо одновременное лечение гипоксии, гипотермии, инфекции и т.д.
* Необходимо рассмотреть вопрос о назначении больному малых доз гепарина.
* Если абдоминальная симптоматика не улучшится в течение 4 часов после начала лечения, проконсультируйте больного у хирурга.
* В некоторых случаях больным, находящимся в коматозном состоянии, показано промывание желудка.
* Отек мозга встречается редко, но помутнение сознания может указывать на его наличие.
* ДКА указывает на наличие у больного ИЗСД, кроме случаев, когда причиной его возникновения является инфекционное заболевание, инфаркт или другое стрессовое состояние.

2 ГИПЕРОСМОЛЯРНАЯ НЕКЕТОЗНАЯ ГИПЕРГЛИКЕМИЯ

* Как правило возникает у пожилых больных, чаще с ИНЗСД, за которыми нет надлежащего ухода, и развивается медленно.
* Развивается на фоне дегидратации, приема диуретиков, заболеваний сосудов головного мозга и почек.
* Уровень глюкозы, как правило, сильно повышен (от 25 до 100 ммоль/л).
* Кетонурия и ацидоз отсутствуют или минимальны, если речь идет о "чистой" форме этого состояния.
* Осмолярность плазмы > 330 (при норме 280-295) мосмоль/л. Осмолярность можно измерять непосредственно или рассчитать: осмолярность сыворотки (мосмоль/л) = 2 (Na+K) + ГК + мочевина (ммоль/л).
СИМПТОМЫ:как правило не отличаются от симптомов диабетического кетоацидоза.Отсутствуют запах ацетона изо рта,гораздно реже бывают тошнота и рвота.
* Лечение гиперосмолярной гипергликемии не отличается от лечения ДКА,и проводится ТОЛЬКО В УСЛОВИЯХ СТАЦИОНАРА . Больным с гиперосмолярной некетозной гипергликемией часто требуется меньше инсулина для лечения, чем больным с ДКА.
* После нормализации состояния больному зачастую можно продолжать лечение без инсулина.

3 ЛАКТАТАЦИДОЗ-клинически не отличается от предыдущего осложнения.

* Может быть вызван алкогольным или другими поражениями печени, или связан с шоком и часто является фатальным осложнением. При лечении бигуанидами (метформином) существует теоретический риск развития лактатацидоза
* У больного определяется метаболический ацидоз, однако кетонурия отсутствует или минимальная при чистой форме этого состояния. Но возможно одновременное развитие лактатацидоза с ДКА или гиперосмолярной гипергликемией.
* Лактат плазмы > 7 ммоль/л (при норме < 1,5) указывает на наличие у больного лактатацидоза. Лактат плазмы можно измерить прямыми методами или его повышение можно заподозрить по наличию значительного недостатка анионов. Недостаток анионов = (Na+K) - (Сl+НСОЗ), в норме <25 ммоль/л.
* Лечение не отличается от лечения ДКА, но потребуется введение NaHCO3 для коррекции ацидоза.
Поскольку большая часть острых диабетических осложнений может быть дифференцирована ТОЛЬКО лабораторно и имеет высокую (до 80 % летальность в течении первых трех суток)-все больные с декомпенсированным диабетом и его осложнениями должны быть немедленно госпитализированы в ближайшее лечебное учереждение.
Руководитель группы должен быль заранее предупрежден о наличии в группе людей с диабетом.При отсутствии у человека необходимого запаса инсулина,шприцов,глюкометра и тест-полосок - отказ руководителя данному человеку в прохождении маршрута.

_________________
The only thing necessary for the triumph of evil is for good men to do nothing



Вернуться к началу
 Профиль  
 
СообщениеДобавлено: Пн ноя 03, 2008 3:20 am 
Не в сети
Администратор
Аватара пользователя

Зарегистрирован: Вс апр 17, 2005 12:42 am
Сообщения: 801
Откуда: Москва
Сегодня поговорим о укусах насекомых и последствиях,которые они могут вызывать.
Я к ним отношусь вполне спокойно,но для многих людей прикосновение чего-то холодного и ползающего служит сигналом к немедленному бегству,что имеет под собой вполне понятную эволюционно обусловленную реакцию избегания опасного.
Итак, опасными для человека считаются насекомые,относящимся к отряду перепончатокрылых (Hymenoptera), в связи с развитием тяжелых аллергических реакций человека на их аллергены. Аллергия к яду перепончатокрылых отмечается в разных регионах нашей страны у 0,1–0,4% населения, а в отдельных странах частота проявления аллергических реакций на ужаления этими насекомыми достигает 4% случаев всех аллергических реакций. Наибольшее число больных составляют лица молодого возраста (до 20 лет). Сенсибилизация организма происходит парентеральным путем, что способствует быстрому поступлению аллергенов в кровь и соответственно – стремительному развитию аллергической реакции, которая отличается тяжестью проявлений и может привести к летальному исходу.Наиболее аллергоопасными являются представители семейств Apidae (медоносная пчела, шмель и др.), Vespidae (настоящие осы, длинные осы, шершни и др.), а также представители семейства муравьев.Пчелы и шмели жалят только при защите.Шмели жалят крайне редко. Из всех перепончатокрылых только пчелы имеют зазубренное жало, которое остается при ужалении в теле жертвы, что приводит к гибели насекомого.Что характерно,способность к ужалению имеют только женские особи.
Яд настоящих ос является самой частой причиной развития аллергических реакций. Особенно агрессивное поведение ос отмечено после спячки, ранней весной. Насекомые гнездятся в земле, их легко потревожить в процессе проведения садовых работ. Осы чаще всего концентрируются вокруг дворовых мусоросборников, рынков, в районах проведения пикников. Осиные гнезда чаще расположены под карнизами и балками, на чердаках и балконах. Шершни, близкие по происхождению к осам, гнездятся в кустарниках, поэтому следует соблюдать особую осторожность при проведении садовых работ.

Яд перепончатокрылых насекомых содержит большое количество биологически активных веществ, обладающих выраженным действием:биогенные амины вызывают расширение и повышение проницаемости сосудов, боль.Пептиды и фосфолипиды вызывают токсические эффекты. Ферменты и высокомолекулярные пептиды могут быть причиной развития аллергических реакций.Яд перепончатокрылых насекомых вызывает местные или системные реакции, которые могут быть токсическими, ложноаллергическими и аллергическими. У здоровых людей при ужалении возникает местная реакция в виде небольшого покраснения, отека и боли в месте поражения, исчезающая в течение нескольких часов. Обусловлена такая реакция токсическим действием яда насекомого.
Системные токсические реакции наблюдаются при ужалении несколькими десятками или сотнями насекомых одновременно. Больные жалуются на головную боль, тошноту, рвоту. При ужалении сотней насекомых развиваются гемолиз эритроцитов, острый некроз скелетных мышц, что приводит к острой почечной недостаточности и летальному исходу. Поэтому больные, ужаленные большим количеством (более сотни) особей, нуждаются в стационарном наблюдении и тщательном контроле функционального состояния жизненно важных органов и систем организма, в частности, органов мочевыделительной системы.
Ложноаллергические реакции могут быть вызваны неспецифическим гистамин–высвобождающим действием некоторых компонентов яда. Часто встречается у больных пигментной крапивницей (мастоцитозом). Причина тому – скопления в коже и во внутренних органах тучных клеток (мастоцитов), содержащих большое количество биологически активных веществ. При развитии местной аллергической реакции отек дермы и гиперемия в месте ужаления имеют диаметр до 10 см и более, сохраняются не менее суток и сопровождаются сильным зудом. Развившийся отек в полости рта и горла служит опасным прогностическим признаком, так как может привести к асфиксии.

Системные аллергические реакции выявляются у 0,8–5% населения. Различают слабую, выраженную и тяжелую степень системных поражений, а также анафилактический шок. При слабой форме наблюдается генерализованная сыпь, зуд, недомогание, беспокойство. В случае присоединении к этим симптомам проявлений ангионевротического отека, головокружения или боли в области сердца, живота, диспепсических явлений, реакция расценивается как выраженная. Тяжелая генерализованная реакция может также проявляться в виде диспноэ, дисфагии, охриплости голоса, отека гортани, бронхоспазма, чувства беспокойства. Скорость появления и нарастания симптомов служит относительным индикатором тяжести состояния: реакции, развивающиеся спустя 1–2 мин. после ужаления, обычно оцениваются как тяжелые, отсроченные – как более легкие.
Анафилактический шок может развиться в течение нескольких секунд или минут после ужаления. Клинически проявляется удушьем, тошнотой, рвотой, падением артериального давления, непроизвольным недержанием мочи и кала, цианозом, коллапсом, потерей сознания. Смерть может быть вызвана коллапсом или обструкцией дыхательных путей.
Аллергические реакции на ужаление чаще опосредованы специфическими IgE–антителами к яду, что подтверждается немедленным характером развития клинических проявлений, наличием в сыворотке крови больных специфических IgE–антител к яду, специфической реакцией высвобождения гистамина из базофилов больных.
К редким реакциям на ужаление перепончатокрылых относятся изменения со стороны сердечно–сосудистой, мочевыделительной и нервной систем: васкулиты, нефропатии, энцефалиты, невротические расстройства. В сыворотке некоторых больных этой группы обнаружены антитела против яда перепончатокрылых насекомых, что позволяет предположить иммунологический характер заболевания.
Нежалящие насекомые можно условно разделить на следующие группы: некусающие (мотыль и др.), куcающие (тараканы и др.), кровососущие (комары, москиты и др.).
По способу сенсибилизации различают следующие пути попадания аллергенов нежалящих насекомых в организм: со слюной (секретом слюнных желез) при укусах насекомых отряда двукрылых (комары и др.); ингаляционным путем при попадании чешуек тел и метаболитов инсектного происхождения в состав домашней пыли, при непосредственном контакте с насекомыми, в частности, с тараканами,бабочками ,мотылем и представителями других отрядов.
Существует три способа возможных контактов человека с данными аллергенамм – частички насекомых, переносимые по воздуху, попадают на слизистые дыхательного тракта при разделке свежей рыбы, при кормлении аквариумных рыб, вызывая респираторные проявления аллергии (приступы затрудненного дыхания, ринит, конъюнктивит и др.), а также при купании человека в реках и озерах. Последний способ проникновения в организм человека объясняет случаи возникновения кожных проявлений аллергии (сыпь, зуд и др.) у некоторых лиц после купания в открытых водоемах.
Отдельную группу насекомых представляют хорошо известные сверчки, кузнечики, саранча. На аллергены сверчков отмечаются реакции немедленного типа в виде бронхоспазма, риноконъюнктивального синдрома.Тараканы относятся к «кусающим» видам. Кроме того, аллергены экскрементов тараканов отличаются наибольшей аллергенностью и термостабильностью (т.е. не подвергаются разрушению при температуре 100°С). Интересен тот факт, что у лиц, страдающих гиперчувствительностью к аллергенам тараканов, отмечена непереносимость пищевых ингредиентов, чаще других употребляемых тараканами в пищу. Вероятно, это может быть связано с повышенной чувствительностью больных именно к аллергенам, входящим в состав экскрементов.
Группа кровососущих насекомых включает представителей разных видов, даже разных семейств:комары,вши,блохи и другие.

Клинические проявления инсектной аллергии характеризуются остротой, тяжестью, внезапностью развития реакций. Возникновение аллергической реакции может отмечаться как у взрослых (наиболее часто – в возрасте от 16 до 35 лет), так и у детей. Аллергические реакции на укусы кровососущих насекомых выявляются у 17–20% лиц, страдающих атопическими заболеваниями.
У больных выявляется развернутая аллергическая местная реакция в виде отека, резкого покраснения, образования элементов папулезной или волдырной сыпи на коже в месте укусов. Встречаются неадекватные реакции на укус одного насекомого: от гигантской инфильтрации на месте укуса, сохраняющейся в течение 3–4 недель (до 2 месяцев), до системных проявлений в виде генерализованной сыпи, приступов удушья. Нередко расчесы мест укусов инфицируются бактериальной флорой. На укусы кровососущих насекомых (блох, комаров и др.) редко возникает анафилактический шок, однако такие случаи отмечены в литературе. В случае множественных укусов могут отмечаться признаки интоксикации: подъем температуры тела, лихорадка, головная боль.
Аллергические реакции на укусы кровососущих насекомых представителей отряда клопов, обитающих в жилище человека, составляют важную проблему для некоторых регионов.
Постельные клопы также вызывают аллергические реакции. Чувствительность больных к укусу зависит от количества укусов и вида клопа (сенсибилизация к укусам постельных клопов развивается медленно). Клиническая картина аллергической реакции развивается стремительно после укуса одной особью. Интервал между укусом и развитием симптомов в большинстве случаев составляет от 0–10 минут до 40 минут. Через несколько часов возможно усиление выраженности местных симптомов: плотного обширного отека, зуда, гиперемии. Возможно также возникновение местных проявлений поздней фазы аллергической реакции немедленного типа – спустя 4–6 часов после укуса.

Возможна и иная динамика проявления аллергической реакции на укус: возникновение через 6–12 часов, нарастание в течение 48 часов, характер течения рецидивирующий, иногда до 2–х месяцев, могут возникнуть проявления папулезной, а иногда везикулярной или буллезной сыпи. Отмечаются и системные реакции в виде возникновения генерализованной уртикарной сыпи (иногда носящей сливной характер), отека Квинке, бронхоспазма. В отдельных случаях наблюдается потеря сознания, отек век, языка, гортани, бронхоспазм, развитие анафилактического шока.

Аналогичные кожные проявления можно наблюдать после укусов комаров, москитов, мошек. Эти реакции представлены тремя видами кожной сыпи: острой эритематозной реакцией, напоминающей рожистое воспаление, но без повышения температуры и воспалительной реакции со стороны периферических лимфатических узлов; везикуло–буллезной; некротической сыпи с исходом в рубцевание. При сильно выраженных местных реакциях могут отмечаться и явления общей интоксикации в виде головной боли, тошноты, озноба, потливости, сухости во рту, бессонницы.
Представители отряда бабочек могут вызывать проявления дерматита по типу крапивницы.
Жуки – сельскохозяйственные вредители, индуцируют аллергические реакции у докеров, разгружающих суда с зараженными продуктами, работников складов и зернохранилищ. Гиперчувствительность к аллергенам жуков клинически может проявляться в виде симптомов аллергического ринита, конъюнктивита, а также приступов удушья. В литературе имеются данные о случаях кожных проявлений по типу крапивницы.


Доказательствами наличия аллергии к насекомым являются:

1. Связь клинических проявлений аллергии с укусом насекомого.
2. Позитивные кожные тесты с экстрактами из тел насекомых и продуктов их жизнедеятельности.
3. Наличие в сыворотке крови больных специфических IgE–антител к данным инсектным аллергенам.

При сборе аллергологического анамнеза необходимо выяснить подвергался ли ранее больной укусам насекомых, важно отметить степень выраженности аллергических реакций, длительность клинических проявлений, по возможности определить вид насекомого, оценить эффективность применения противоаллергических медикаментозных средств. Тщательно оценивают данные анамнеза по интенсивности местной и системной реакции у больного на укус насекомого.
Лечение складывается из симптоматической терапии острой реакции и профилактической предсезонной специфической аллерговакцинации экстрактами инсектных аллергенов (из тела и яда ос, пчел, тел комаров и др.).

Симптоматическая терапия проявлений инсектной аллергии чаще всего проводится врачами скорой помощи и больниц общего профиля. Специфическая аллерговакцинация проводится только специалистом – аллергологом.

Целью лечения является:

1. Купирование симптомов аллергии
2. Восстановление нарушенных в результате реакции функций органов и систем
3. Нормализация общего состояния больного.

Показанием для госпитализации являются:

* Системные реакции любой степени тяжести
* Приступ удушья
* Отек Квинке
* Ужаление в слизистую полости рта
* Ужаление/укус больных, страдающих мастоцитозом, тяжелыми сердечно–сосудистыми, респираторными, почечными заболеваниями
* Угроза развития токсической реакции при множественных ужалениях/укусах
* Невозможность оказания адекватной медицинской помощи в амбулаторных условиях при реакциях любой степени тяжести.

Лечение острых аллергических реакций.

При ужалении (укусе) насекомым возможно возникновение анафилактических реакций (вплоть до развития анафилактического шока (АШ). Основное условие проведения терапии АШ – это безотлагательное и, по возможности, одновременное выполнение следующих основных противошоковых мероприятий :

* остановка проникновения аллергена (яда/слюны насекомого) в организм;
* терапия адреномиметиками;
* инфузионная терапия (введение коллоидных и кристаллоидных растворов);
* обеспечение проходимости дыхательных путей;
* терапия глюкокортикостероидами (ГКС);
* симптоматическая терапия.

При ужалении (укусе) в конечность следует наложить жгут выше места ужаления (укуса), холод на место ужаления (укуса), при ужалении – удалить жало пчелы, обеспечить покой и возвышенное положение конечности, в которую произошло ужаление (укус).

Неотложная помощь при ужалении:

* норэпинефрин (норадреналин), 0,1% р–р, п/к 0,1–0,3 мл, однократно или
* эпинефрин (адреналин), 0,1% р–р, п/к 0,1–0,3 мл, однократно

При выраженных гемодинамических изменениях следует продолжать введение адреномиметиков п/к с интервалами 5–10 мин. и перейти на в/в капельное введение препаратов (норэпинефрин в/в капельно со скоростью 4–8 мкг/мин. или эпинефрин в/в капельно со скоростью 2–4 мкг/мин.). Введение адреномиметиков осуществляется до полной стабилизации артериального давления (АД). При необходимости осуществляют закрытый массаж сердца,реанимационные мероприятия.

Инфузионная терапия: одновременно с введением вазопрессорных препаратов целесообразно начать введение коллоидных и кристаллоидных растворов с целью восполнения объема циркулирующей крови, устранения гемоконцентрации и эффективного восстановления АД на перфузионном уровне. Используются следующие растворы:

* Декстран (средняя молекулярная масса 30000–40000);
* Натрия хлорид 0,9% р–р (и др.).

Коррекция скорости и объема вводимых растворов проводится под контролем гемодинамики до полной стабилизации показателей АД.

Терапия ГКС: одновременно с введением адреномиметиков необходимо применение ГКС в средней дозировке. Применение данной группы препаратов позволит быстрее купировать проявления анафилаксии, отеки различной локализации, бронхообструктивный синдром и предотвратить или уменьшить выраженность симптоматики в случае развития повторных волн анафилактической реакции:

* Бетаметазон в/в капельно 8–32 мг 1 р/сут. (начальная доза),
* Гидрокортизон в/в капельно 250 мг 1 р/сут. (начальная доза),
* Дексаметазон в/в капельно 8–32 мг 1 р/сут. (начальная доза),
* Преднизолон в/в струйно 90–120 мг 1 р/сут. (начальная доза).

Длительность и доза ГКС подбираются индивидуально. Отмена указанных лекарственных средств производится постепенно и сообразно объективным признакам стабилизации.

Помимо вышеуказанного лечения, при необходимости проводится дополнительная симптоматическая терапия (в том числе антигистаминными, бронхолитическими препаратами, диуретиками). Терапия антигистаминными препаратами и диуретиками проводится только при наличии строгих показаний и на фоне полной стабилизации АД и отмены вазопрессорной терапии.

Для лечения анафилактических реакций недопустимо использование парентерального введения Н1–антигистаминных препаратов 1–го поколения, обладающих a–адреноблокирующей активностью – прометазина и дифенилгидрамина, в связи с возможностью развития гипотонии.

При проведении противошоковой терапии в острый период, а также первые 7–10 дней необходим постоянный мониторинг функций дыхательной, сердечно–сосудистой и других систем организма в связи с высоким риском развития повторных анафилактических реакций и формирования осложнений АШ (инфаркт миокарда, отек легких, отек мозга и др.).

Лечение системных аллергических реакций на ужаление перепончатокрылыми (проводят в палате или отделении интенсивной терапии).

Для купирования приступа удушья применяют ингаляции b2–агонистов (сальбутамол 100 мкг – 1–2 дозы, или фенотерол 200 мкг – 1–2 дозы); при недостаточном эффекте к лечению добавляют в/в введение теофиллина 2,4% – 10 мл на физрастворе, при тяжелом приступе удушья в/в вводят кортикостероидный препарат (преднизолон, дексазон).

При тяжелой обструкции дыхательных путей проводят интубацию, или трахеотомию, или крикотиротомию с последующим переводом больного на ИВЛ. При тотальном бронхоспазме через трахеостому эндотрахеально инстиллируют 0,01% раствор эпинефрина и кортикостероиды.
При отеке легких в/в вводят строфантин 0,05% – 0,5 мл и теофиллин 2,4% – 10 мл на физрастворе, больному придают полусидячее положение.

Лечение при выраженных местных аллергических реакциях проводят в амбулаторных условиях с использованием антигистаминных препаратов, а также применением местно мазей, содержащих глюкокортикостероиды.

При появлении буллезных высыпаний в месте ужаления рекомендовано асептическое вскрытие пузырей и обработка ран раствором асептического раствора (марганцовокислого калия и др.).
Для того чтобы избежать или значительно снизить вероятность ужаления, больной должен соблюдать ряд мер предосторожности:

* находиться вдали от пасек и других мест скопления насекомых (рынки, мусоросборные контейнеры);
* не ходить босиком по траве (из–за опасности наступить на насекомое);
* в сезон вылета насекомых необходимо драпировать окна в доме мелкой сеткой, не пропускающей насекомых при открывании окна;
* не есть и не готовить пищу на улице;
* не пользоваться в сезон вылета перепончатокрылых насекомых пахнущими веществами с цветочным ароматом (духи, лаки для волос, шампуни и т.д.);
* не носить одежду ярких и светлых тонов;
* при работе в саду или огороде – оставлять минимум открытых частей тела, предпочтильна одежда с длинными рукавами из плотной ткани, на ноги следует надевать обувь на плотной подошве, обязательным является наличие головного убора;
* не делать резких движений, отгоняя осу или пчелу. Активная жестикуляция побуждает насекомое к нападению;
* не уничтожать пчел и ос вблизи их гнезда, т.к. это может вызвать распространение запаха, который послужит рою сигналом к вылету.

При ужалении пчелой нельзя удалять жало пальцами, так как при этом происходит сдавление мешочка с ядом и впрыскивание оставшегося яда в рану. Жало следует удалять скользящим движением ножа, пилки для ногтей или ногтя по поверхности кожи, передавливая, таким образом, канал в центре жала и предупреждая тем самым дальнейшее поступление яда в рану.

Лечение местных реакций на укусы кровососущими насекомыми идентично лечению таковых при гиперчувствительности к аллергенам жалящих перепончатокрылых. Учитывая, однако, превалирование реакций переходного и замедленного типов при этой форме аллергии, к лечебным мероприятиям добавляют препараты кальция и рутин для уменьшения сосудистой проницаемости, при необходимости назначают или усиливают глюкокортикостероидную терапию. Лечение системных аллергических реакций на укусы кровососущих насекомых проводят с учетом типа реакции. Для купирования системной реакции немедленного типа применяют адреналин, системные глюкокортикостероиды, антигистаминные препараты, при явлениях бронхоспазма – бронхоспазмолитики; другие препараты назначаются по показаниям. Дозы вводимых препаратов определяются тяжестью клинических проявлений.

Для купирования реакций переходного (замедленного) типа адреналин не применяют. Используют главным образом кортикостероидные, антигистаминные препараты, препараты кальция. Дозы и схемы их определяются тяжестью и упорством рецидивирования реакции [2].

В современной клинической практике широко используются антигистаминные препараты – блокаторы Н1–гистаминовых рецепторов 1 и 2–го поколения как отечественных, так и зарубежных фармацевтических компаний. Выбор антигистаминного препарата, способ введения и доза зависят от возраста, степени тяжести заболевания и стадии его развития, от наличия сопутствующих заболеваний и индивидуальной переносимости препаратов и др.

Большинство антигистаминных препаратов 2–го поколения отличает высокая специфичность и сродство к Н1–рецепторам, чем и объясняется их более продолжительное действие. Они легко проникают в кровь, и их воздействие на организм не зависит от приема пищи. Препараты 2–го поколения оказывают продолжительное действие, сохраняющееся даже после однократного приема в течение 18–24 ч, что позволяет использовать препарат 1 раз в сутки. Препараты данной группы не проникают через гематоэнцефалический барьер и лишены побочных нежелательных центрального, холинолитического и седативного эффектов, что позволяет успешно применять их в лечении инсектной аллергии пациентов, профессия которых требует повышенного внимания и активности.

Перечисленными свойствами в полной мере обладает цетиризин – селективный антагонист периферических гистаминовых Н1–рецепторов, являющийся метаболитом гидроксизина. Препарат влияет на «раннюю» фазу аллергической реакции, уменьшает миграцию эозинофилов, на «поздней» фазе ингибирует высвобождение медиаторов воспаления. Цетиризин начинает действовать через 20–30 минут после однократного приема, продолжительность действия составляет 24 часа; обладает хорошим профилем безопасности. Препарат можно принимать независимо от приема пищи; разрешен к применению как у взрослых, так и у детей от 1 года.

Для уменьшения отека, развившегося вследствие укуса насекомым, местно следует применять холодные примочки. Края отека в месте укуса смазывают кортикостероидной мазью, содержащей антибиотик (окситетрациклин + гидрокортизон, гентамицин + бетаметазон, тетрациклин + триамцинолон, флуметазон + клиохинол, неомицин + флуоцинолона ацетонид) – для предотвращения отека и инфицирования ранки. Буллы асептически вскрывают и обрабатывают перманганатом калия. При тяжелых местных реакциях назначают преднизолон по схеме: в первый день – 5 мг 3 раза в сутки, во второй день – 5 мг 2 раза в сутки, в третий день – 5 мг утром.

Лечение системных реакций на укусы насекомых аналогично лечению при аллергии в случае ужаления. Для лечения лихорадочного синдрома при многочисленных укусах насекомых применяют кортикостероиды коротким курсом.

Лечение ингаляционной и контактной инсектной аллергии проводят в соответствии с клиническими проявлениями (крапивница, аллергический ринит и конъюнктивит, атопическая бронхиальная астма и др.).

Профилактика аллергических реакций на укусы кровососущих насекомых:

* использовать химические средства защиты от насекомых (репелленты), фумигаторы;
* носить одежду, максимально закрывающую тело;
* в жилище использовать противомоскитные сетки;
* ограничить пребывание вблизи водоемов, болот, в лесу и поле в период массивного лета гнуса;
* избегать купания в водоемах со стоячей водой;
* осуществлять проведение санитарными службами обработки береговой зоны водоемов с целью уничтожения личинок комаров;
* проводить лечение домашних животных от блох;
* соблюдать гигиену тела и жилища, при необходимости проводить дезинсекцию жилища (борьба с клопами, блохами, вшами и др.);
* постоянно иметь при себе набор экстренной помощи (см. выше);
* иметь при себе «Паспорт больного аллергическим заболеванием».

В паспорте должен быть указан диагноз больного, его домашний адрес и телефон, действия в случае ужаления/укуса насекомым.

Врач–аллерголог выдает больному «Паспорт больного аллергическим заболеванием», где указаны аллергические реакции на инсектные аллергены, меры неотложной помощи в случае возникновения аллергической реакции на ужаление/укусы насекомых или контакт с насекомыми. Больного и его родственников обучают правильному применению средств неотложной помощи, технике инъекций.

Профилактика аллергических реакций на ингаляционные и контактные аллергены насекомых:

* соблюдение необходимых условий хранения товаров и продуктов на складах и в зернохранилищах, проведение дезинсекции;
* модернизация гренажного и шелкомотального производства с целью уменьшения контакта работников с гусеницами шелкопряда, папильонажной пылью и натуральным шелком;
* соблюдение гигиены жилища;
* использование индивидуальных средств защиты (респираторы, перчатки), промывание кожи и слизистых и смена одежды после работы сотрудниками лабораторий, работающих с различными видами насекомых, работниками зернохранилищ, работниками, занимающимися раскладкой и упаковкой личинок жука хрущака для кормления рыб, птиц, рептилий и др.;
* использование эффективных фильтров для очистки воздуха в рабочих и жилых помещениях;
* применение средств, используемых для уничтожения насекомых.

Профилактика аллергических реакций к насекомым, обитающим в жилище человека:

* соблюдение гигиены жилища;
* использование населением средств для борьбы с тараканами, муравьями, молью и другими насекомыми, обитающими в жилище;
* разработка новых средств для борьбы с тараканами;
* больным с аллергией на мотыля, личинок жуков и мух, гусениц и других насекомых, используемых для корма рыб, птиц и рептилий, рекомендуют использовать другой корм для домашних питомцев, а при возможности отказаться от содержания в доме животных, птиц и рыбок.

_________________
The only thing necessary for the triumph of evil is for good men to do nothing



Вернуться к началу
 Профиль  
 
СообщениеДобавлено: Пн ноя 03, 2008 3:22 am 
Не в сети
Администратор
Аватара пользователя

Зарегистрирован: Вс апр 17, 2005 12:42 am
Сообщения: 801
Откуда: Москва
Веткой попало по глазу...почесал грязной рукой..забыл снять после попойки линзы...строгал\пилил\сверлил и что-то вдруг отлетело в глаз...
Это основные причины,которые называют люди,которые приходят в неотложную офтальмологическую поликлинику с травмами глаза.
Глаз у человека всего два,и это очень печально.
Повреждения органа зрения являются одной из основных причин слепоты и инвалидности. Травмы глаз и их вспомогательных органов могут быть следствием воздействия механических, термических, химических повреждающих факторов, а также лучевых поражений.Воздействие колющих, режущих, тупых предметов приводит к различного характера ранениям и контузиям. Воздействие термических, химических факторов, а также инфракрасного, видимого и ультрафиолетового излучений вызывает ожоги.
При повреждении органа зрения крайне важна своевременная доставка пострадавшего в специализированные офтальмологические клиники, где будет оказана квалифицированная медицинская помощь. Нередко даже не дни, а часы, прошедшие после ранения, решают судьбу пострадавшего глаза. Такие осложнения, как выпадение внутренних оболочек глазного яблока, внутриглазные кровоизлияния, развитие внутриглазной гнойной инфекции, могут привести к гибели глаза.Хирургическое и терапевтическое лечение пациентов с травмами органа зрения должно проводиться только врачом-окулистом, так как даже самый авторитетный хирург, незнакомый с особенностями строения глазного яблока и его придаточного аппарата, может не избежать погрешностей при лечении таких больных, что может быть губительным для глаза.
Итак,начнем.
БЛЕФАРИТ, Воспаление края век в виде простой, чешуйчатой или язвенной формы. Простой блефарит проявляется покраснением края век с пенистым отделяемым. Чешуйчатый блефарит — постоянно красные, утолщенные края век, кожа у корня ресниц покрыта мелкими сухими чешуйками, зуд. Язвенный блефарит — желтые гнойные корочки у корней ресниц. После удаления корочек на краях век остаются кровоточащие язвочки. В результате рубцевания отмечаются неправильный рост ресниц, прекращение их роста, заворот век.Причина-воздействие аллергенов,нахождение в запыленной атмосфере,неправильный уход за линзами и нарушение правил их ношения.
Лечение. Устранение причины, вызывающей блефарит, регуляция деятельности желудочно-кишечного тракта, дегельментизация, мероприятия по общему оздоровлению организма. Местно: обезжиривание края век спиртом (осторожно), систематические смазывания антибактериальными мазями (например,флоксалом) 2 раза в день, при отсутствии гнойных корочек,выраженном зуде — 0,5— 1 % гидрокортизоновой мазью. Корнерегель 2-3 раза за нижнее веко.
ИНОРОДНЫЕ ТЕЛА РОГОВИЦЫ. Попадая в глаз, мелкие инородные тела или пристают к роговице, или внедряются в нее.
Симптомы. Ощущение засоренности глаз, слезотечение, светобоязнь, боль. Смешанная инъекция сосудов глазного яблока. На роговице — мелкое темное или серое образование, иногда с ободком помутнения вокруг.
Лечение. После закапывания в глаз 0,5—1 % раствора дикаина инородное тело, лежащее на поверхности, удаляют плотным влажным ватным тампоном. Если этим методом удалить не удается, то следует применить специальную иглу для удаления инородных тел (или инъекционную иглу). Инструмент подводят под соринку, вывихивают последнюю и удаляют.Данную процедуру проводит ТОЛЬКО офтальмолог в специально оборудованном кабинете.Не пытайтесь сделать это сами во избежание большего повреждения глазного яблока и потери глаза!После этого необходимо закапать в глаз любые имеющиеся в наличии глазные капли с антибиотиком, заложить за нижнее веко мазь с антибиотиком.Если не удалось удалить соринку тампоном,необходимо СРОЧНО обратиться к офтальмологу.
ИРИДОЦИКЛИТ. Воспаление переднего отдела сосудистой оболочки (радужка и ресничное тело). Основными причинами являются инфекционные заболевания, наличие гнойного очага в организме, тонзиллиты, кариозные зубы, ревматизм, неспецифический полиартрит. Ввиду общности кровоснабжения радужки и цилиарного тела изолированные воспалительные процессы встречаются редко.
Симптомы. Для воспаления радужной оболочки характерны светобоязнь, слезотечение. У детей старшего возраста возможны боли в глазу. Перикорнеальная инъекция сосудов глазного яблока. Изменяется цвет радужки, рисунок ее стушеван вследствие отека и инфильтрации, зрачок узкий, реакция его на свет вялая. Вследствие образования спаек радужки с хрусталиком форма зрачка становится неправильной.
О воспалении ресничного тела можно судить по косвенным признакам: снижение зрения вследствие экссудации и помутнения стекловидного тела, снижение внутриглазного давления. Болезненность при пальпации глазного яблока соответственно зоне ресничного тела, выраженная у взрослых, у детей может отсутствовать.
Лечение.Немедленное обращение к офтальмологу!Не использовать линзы!
КЕРАТИТ.Воспаление роговицы. Проявляется светобоязнью, слезотечением, блефароспазмом (рефлекторный спазм мышц век при попытке открыть глаз,посмотреть на свет). Сопровождается инъекцией сосудов вокруг роговицы, нарушается прозрачность роговицы — помутнения серого или желтовато-серого цвета, различные по форме, величине и глубине расположения. В зависимости от этиологии выделяют кератиты бактериальные, вирусные, токсико-аллергические, грибковые и дистрофические.
Особенностью кератитов бактериальных является желтовато-серый инфильтрат, который быстро изъязвляется, осложняется гнойным иридоциклитом, возможно гнойное расплавление роговицы.
Лечение.Немедленное обращение к офтальмологу,не использовать линзы!Лечение только в условиях офтальмологического отделения.Допустимо начать закапывать капли с антибиотиками (ципрофлоксацин) на период дороги (если вы не в городе).Необходимо создать глазу функциональный покой-темные очки,отказ от чтения,просмотра телевизора.работы за компьютером)
Кератит герпетический является характерным представителем вирусных кератитов. Особенностями его клинической картины являются серовато-белые очажки округлой, древовидной или ландкартообразной формы; чувствительность роговицы снижена. Герпетические кератиты протекают длительно, с рецидивами. Особенно тяжелое течение наблюдается у детей до 5 лет при нарушениях гуморального и клеточного иммунитета. Течение длительное — от 3—4 нед до 2 мес.
Лечение. Комплексное,только в условиях стационара. Противовирусные средства: офтан-ИДУ, керецид, виролекс, зовиракс, мазь бонафтон, частые закапывания в глаз интерферона. Целесообразно сочетать воздействие на вирус с применением иммуномодуляторов (левамизол, дибазол и др.).
Кератит грибковый вызывается различными видами грибов, обитающих в конъюнктиве и слезных путях. Развивается обычно после повреждения роговичного эпителия инородными телами. На месте эрозии появляется серовато-белый очаг с крошковидной рыхлой поверхностью, окружен желтоватым окаймлением. Глубокие слои роговицы расслаиваются. Процесс распространяется по радиальным линиям на соседние участки. Заболевание длится неделями. Постепенно формируется обширное бельмо. Субъективные ощущения обычно слабо выражены.
Диагноз. Может быть подтвержден данными микроскопического исследования.
Лечение. Амфотерицин В в каплях или в виде парабульбарных инъекций, нистатин внутрь и в виде глазных капель.
КОНЪЮНКТИВИТ. Воспаление слизистой оболочки глаза. Чаще вызывается бактериальной и вирусной флорой и протекает обычно как острое заболевание.
Клиническая картина. Жалобы на остро развившееся чувство засоренности глаза, жжения, зуда. Резкое покраснение глаза, усиливающееся к периферии. В области нижнего свода — слизисто-гнойное отделяемое; конъюнктива век и глазного яблока отечна,зерниста. Возможны мелкие кровоизлияния под конъюнктиву.
Лечение. Промывание глаз 2 % водным раствором борной кислоты,любые капли с антибиотиками,функциональный покой. На ночь за нижнее веко закладывать мазь с антибиотиком.
МЕЙБОМИТ. Острое гнойное воспаление желез хряща век (мейбомиевых желез). Веко гиперемировано, отечное, болезненное. Гнойный очаг виден со стороны конъюнктивы, прорыв гноя происходит через конъюнктиву или через выводные протоки железы.
Лечение. Сухое тепло,каплии мази с антибиотиком.При недостаточной эффективности консервативного лечения гнойник вскрывают со стороны конъюнктивы-естествено,в условиях стационара.
ОЖОГИ ГЛАЗ ТЕРМИЧЕСКИЕ. Вызываются воспламеняющимися горючими веществами, кипятком, кипящим маслом и др. При легких ожогах конъюнктива несколько гиперемирована, отечна. При тяжелых ожогах может быть некроз конъюнктивы с обнажением склеры. При ожогах роговицы наблюдаются светобоязнь, слезотечение и блефароспазм, слущивание эпителия, различной степени помутнение роговицы в зависимости от глубины поражения.
ОЖОГИ ГЛАЗ ХИМИЧЕСКИЕ. Вызываются действием кислот или щелочей. Щелочные ожоги опасны и протекают тяжелей, так как щелочь разжижает белки и проникает вглубь, оказывая разрушающее действие в течение нескольких дней.
Лечение. Первая помощь заключается в быстрейшем обильном промывании глаз струей воды и удалении всех частиц химического вещества. Затем закапывают 30 % раствор сульфацил- натрия и масляные капли.Немедленное обращение к офтальмологу!Лечение только в условиях стационара!
ТРАВМЫ ГЛАЗА И ЕГО ПРИДАТКОВ. По характеру повреждения необходимо различать ранения и тупые травмы глаза и его придатков. При ранениях век и глазного яблока необходимо установить глубину раны. Ранения век могут быть сквозные и несквозные, с повреждением или без повреждения слезных канальцев. Ранения глазного яблока могут быть непроникающими и проникающими — повреждение всех слоев капсулы глаза. Обязательно углубленное обследование с целью выявления инородных тел.
Лечение. Первая помощь: инсталляция в конъ-юнктивальную полость дезинфицирующих средств (30 % раствор сульфацил-натрия, 0,25 % раствор ле-вомицетина и др.), удаление инородных тел из конъ-юнктивальной полости,специализированная помощь офтальмолога, введение столбнячного анатоксина, бинокулярная повязка.
Хирургическая обработка должна осуществляться в условиях специализированного глазного отделения: удаление внутриглазных инородных тел и реконструкцию поврежденных структур необходимо выполнять по возможности одномоментно.Последующее лечение направлено на профилактику развития инфекции: общая и местная антибактериальная (антибиотики, сульфаниламиды), противовоспалительная (индометацин и др.), десенсибилизирующая (антигистаминные, гидрокортизон, дексаметазон и др.), общеукрепляющая терапия.
Тупая травма глаза, контузия. Признаками тупой травмы могут быть кровоизлияния, отек, разрывы тканей. Гематомы век, которые возникают спустя несколько часов или даже дней после травмы (симптом очков), могут свидетельствовать о переломе костей основания черепа. Подкожная эмфизема указывает на повреждение стенок орбиты и проникновение воздуха из придаточных пазух носа. При контузиях глазного яблока повреждаются в той или иной степени все его оболочки и структуры.Признаками этого являются кровоизлияния под коньюнктиву глаза и и гифема (кровь в передней камере глаза)-видна невооруженным глазом как капелька крови в области радужной оболочки;гифему можно для не-медиков охарактеризовать как появление красных пятен или уровня темно-красного цвета на фоне окрашенной части глаза (радужки), который обычно сопровождается затуманиванием и снижением зрения, причем туман всегда красноватый.Красноватый туман появляется и при гемофтальме - кровоизлиянии в стекловидное тело, заполняющее глазное яблоко изнутри.Гемофтальм встречается не только при травматических повреждениях, но и при сосудистой патологии (как правило, не глазной).
В тяжелых случаях глазное яблоко может вывихиваться из орбиты или может быть разможжено.
Лечение. Первая помощь: холод на область глаза, кровоостанавливающая (викасол, дицинон),немедленный осмотр офтальмолога и лечение в специализированном отделении .
ФЛЕГМОНА ГЛАЗНИЦЫ. Диффузное гнойное воспаление орбитальной подкожной клетчатки с последующими явлениями некроза.
Клиническая картина. Возникает остро, развивается бурно, в течение нескольких часов: появляется сильная головная боль, высокая температура тела, озноб, замедляется пульс; могут присоединиться общемозговые (см. главу ЧМТ) и менингеальные (см. главу клещи) явления.От этого заболевания вы имеете реальный шанс умереть за пару дней,поэтому в ваших интересах как можно быстрее оказаться в больнице,где вас будут лечить офтальмологи,неврологи а при плохом раскладе и патологоанатомы.
Симптомы:
Веки резко отечны, гиперемированы, раскрыть их не удается даже при большом усилии. Конъюнктива отечна и может ущемляться между веками. Глаз резко выступает вперед, его подвижность ограничена или полностью утрачена. Зрение значительно снижено из за вовлечения в процесс зрительного нерва. Возможны невриты, застойные диски, тромбоз центральной вены сетчатки с последующей атрофией диска зрительного нерва.
Лечение. Показано широкое вскрытие глазницы по нижненаружному краю на глубину 4 см. В разрез вводят турунду, смоченную антибиотиками или гипертоническим раствором натрия хлорида, которую ежедневно меняют. Внутрь, внутримышечно, а в тяжелых случаях внутривенно и внутриартериально вводят антибиотики широкого спектра действия в больших дозах, сульфаниламиды.
ЯЧМЕНЬ. Острое гнойное воспаление волосяного мешочка и сальной железы у корня ресницы.
Клиническая картина. На ограниченном участке края века — болезненная припухлость, гиперемия с отеком кожи и конъюнктивы век. Нередко отмечаются припухание и болезненность регионарных лимфатических узлов, повышение температуры тела. На 2—3-й день инфильтрат гнойно расплавляется, верхушка припухлости приобретает желтоватый цвет. На 3—4-й день головка ячменя прорывается, наружу выделяется гной, после чего воспалительные явления стихают. Ячмени могут рецидивировать.
Лечение. В начальной стадии иногда достаточно смазывать кожу в месте инфильтрации 2—3 раза 70 % спиртом. Показаны инсталляции 30 % раствора сульфацил-натрия или растворов антибиотиков; сухое тепло, УВЧ-терапия.При абсце-дировании тепловые процедуры противопоказаны. Выдавливание недопустимо ввиду возможности распространения инфекции в орбиту и полость черепа.При рецидивирующих ячменях необходимо общее обследование больного; проводят общеукрепляющее лечение.

_________________
The only thing necessary for the triumph of evil is for good men to do nothing



Вернуться к началу
 Профиль  
 
СообщениеДобавлено: Пн ноя 03, 2008 3:24 am 
Не в сети
Администратор
Аватара пользователя

Зарегистрирован: Вс апр 17, 2005 12:42 am
Сообщения: 801
Откуда: Москва
Понимаю,что впереди праздник,но есть темы,которые я все же должна осветить,по просьбам уезжающих куда-то друзей.
Итак,оказание сердечно-легочной реанимации на догоспитальном этапе.
СЛР можно разделить на два больших этапа – базовая СЛР и специализированная СЛР. В рамках данного поста будет рассмотрена лишь базовая СЛР, т.к. специализированная, как правило, проводится в специализированных палатах или в машине "скорой помоши", требует соответствующего оборудования,познаний и медикаментов, а те люди, которые её проводят, не нуждаются в дополнительных руководствах.
Признаки клинической смерти:
1. Потеря сознания.
2. Отсутствие дыхания.
3. Отсутствие пульса на сонных артериях.
4.Отсутствие реакции зрачков на свет.Расширение зрачка является дополнительным признаком и не всегда быстро проявляется.
Показания к проведению СЛР: остановка кровообращения и остановка дыхания, предагональное, агональное состояния, клиническая смерть.
Отказ от применения реанимационных мероприятий или их прекращение допустимы только при констатации биологической смерти или признании этих мер абсолютно бесперспективными. Следует помнить, что необратимые изменения возникают в мозге спустя 5-6 мин. с момента остановки кровообращения, поэтому огромное значение имеет раннее начало реанимационных мероприятий.
1.ЭКСТРЕННЫЙ ВЫЗОВ СКОРОЙ ПОМОЩИ,СПАСАТЕЛЕЙ
2.НАЧАЛО РЕАНИМАЦИОННЫХ МЕРОПРИЯТИЙ ДО ПРИБЫТИЯ СПЕЦИАЛИЗИРОВАННОЙ БРИГАДЫ
Базовые принципы оказания реанимации:
Итак, этап А – ОБЕСПЕЧЕНИЕ ПРОХОДИМОСТИ ДЫХАТЕЛЬНЫХ ПУТЕЙ.
Для оказания реанимационных мероприятий пострадавшего следует ровно уложить на спину, на твёрдую плоскую поверхность. Затем нужно удалить изо рта видимые инородные тела (сгустки крови, рвотные массы). Удалить жидкость изо рта можно с помощью пальца, обёрнутого салфеткой. Далее необходимо выполнить тройной приём Сафара: запрокинуть голову, выдвинуть нижнюю челюсть и приоткрыть рот. Для этого одной рукой, расположенной в области лба пострадавшего, запрокидывается голова последнего, одновременно с этим второй рукой поднимается подбородок пострадавшего (выдвигается нижняя челюсть), открывается рот. Если имеются сведения о травме шейного отдела позвоночника, необходимо выполнить приём «только выдвижение нижней челюсти». Для этого ладони рук располагаются на скулах, а пальцами нужно выдвинуть нижнюю челюсть, расположив их на углах последней.

Если у пострадавшего без сознания после обеспечения проходимости дыхательных путей восстанавливается дыхание и есть признаки кровообращения, ему необходимо придать восстановительное положение (повернуть пострадавшего на бок и, положив голову таким образом, чтобы жидкость могла свободно вытекать изо рта). Чтобы убедиться в наличии дыхания у пострадавшего, можно, расположив ухо около рта и носа, одновременно наблюдать за движениями его грудной клетки. Проводить оценку дыхания следует быстро, не БОЛЕЕ 10 СЕК. Если дыхание отсутствует, следует начать этап В СЛР - проведение искусственного дыхания.


Этап В – ПРОВЕДЕНИЕ ИСКУССТВЕННОГО ДЫХАНИЯ.
В условиях отсутствия специального оборудования наиболее эффективным является дыхание «ото рта ко рту», проводят его сразу же после обеспечения проходимости дыхательных путей. Для этого двумя пальцами руки, фиксирующей голову в запрокинутом положении, следует закрыть носовые ходы, для обеспечения герметичности, сделать глубокий вдох, охватить своими губами рот пострадавшего и выполнить медленный выдох в пострадавшего. Данную процедуру следует повторять с частотой 10-12 дыхательных циклов в минуту. С самого начала СЛР рекомендуется выполнить подряд 2-5 вдохов. Основным критерием эффективности данной процедуры являются движения грудной клетки без раздувания эпигастральной области (верхней части живота). Если экскурсий грудной клетки не наблюдается, следует повторно очистить дыхательные пути, а также убедиться в отсутствии обструкции (например, инородным телом) на уровне гортани.
Если инородное тело, мешающее нормальному прохождению воздуха через дыхательные пути, находится на уровне гортани, следует попытаться удалить его (см. главу "Утопление",прием Хаймлиха).
Чтобы начинать третий этап СЛР необходимо убедиться в отсутствии у пострадавшего сердцебиения. Для этого не рекомендуется непрофессиональным спасателям определять пульс на сонных артериях, а лучше руководствоваться косвенными признаками (дыханием, кашлем, движениями пострадавшего) в ответ на искусственное дыхание. Профессиональные спасатели должны ориентироваться на каротидный пульс (пульс на сонной артерии), тратя на это не более 10-15 сек, в сочетании с другими признаками (дыханием, кашлем, движениями). Убедившись в отсутствии у пациента сердечной деятельности, необходимо приступать к этапу С СЛР.

Этап С – ПРОВЕДЕНИЕ НЕПРЯМОГО МАССАЖА СЕРДЦА,
Пострадавший должен находиться в горизонтальном положении на спине, на твёрдом и ровном основании. Голова его не должна быть выше уровня груди, ноги должны быть приподняты. Положение рук спасателя – на грудине пострадавшего (два поперечных пальца от основания мечевидного отростка вверх), далее обе кисти рук параллельны друг другу, одна на другой («в замке») располагаются в нижней трети грудины. На догоспитальном этапе, перед началом компрессий грудной клетки следует провести 2-3 интенсивных вдувания воздуха в лёгкие пострадавшего и нанести удар кулаком в область проекции сердца (прекардиальный удар). Этого иногда бывает достаточно, чтобы сердце вновь «заработало». Далее необходимо начинать компрессионные сжатия грудной клетки с частотой 100 в минуту на глубину 4-5 см.

Отношения компрессий к дыханию должно быть 15:2 (т.е. после 15-ти компрессий необходимо 2 вдувания) в случае,если реанимацию проводит один человек ,или 5:1 в постоянном режиме(2 спасателя), без пауз для вдоха. При проведении непрямого массажа сердца следует соблюдать некоторые правила. Первое нажатие на грудную клетку проведите плавно, постарайтесь определить её эластичность. Не делайте толчкообразных движений,чтобы не повредить ребра.Старайтесь работать руками, полностью выпрямленными в локтевых суставах, перпендикулярно расположенными по отношению к грудной клетке, с использованием не силы рук, а массы туловища. Это даёт экономию сил и увеличивает эффективность массажа. Если всё делается правильно, должен появиться пульс на сонных и бедренных артериях.

Изображение
Изображение

3.Если реанимационные мероприятния не эффективны,то появляются признаки биологической смерти:
К ранним признакам биологической смерти относятся:
1. Отсутствие реакции глаза на раздражение (надавливание)
2. Помутнение роговицы, образование треугольников высыхания (пятен Лярше).
3. Появление симптома «кошачьего глаза»: при боковом сдавлении глазного яблока зрачок трансформируется в вертикальную веретенообразную щель.
В дальнейшем обнаруживаются трупные пятна с локализацией в отлогих местах тела, затем возникает трупное окоченение.Трупное окоченение обычно начинается с мышц лица, верхних конечностей. Время появления и продолжительность этих признаков зависят от исходного фона, температуры и влажности окружающей среды, причины развития необратимых перемен в организме.
Критерии прекращения реанимационных мероприятний:
В соответствии с Письмом Минздрава России “Инструкция по определению момента смерти человека, отказу от применения или прекращению реанимационных мероприятии” № 10-19/148 от 30 04.97 г. и Приказом Министерством Здравоохранения РФ «Об утверждении инструкции смерти человека на основании диагноза смерти мозга» № 100 от 2 апреля 2001 г. биологическая смерть может быть констатирована на основании прекращения сердечной дея-тельности (в течение 30 мин.), дыхания и функций головного мозга, включая его стволовые отделы.

Для этого необходимо выявить следующие признаки:

• исчезновение пульса на сонной и бедренной артериях;

• отсутствие сокращений сердца на основании аускультации и прекращение биоэлектрической активности сердца или наличие повторяемых фибриллярных осцилляций по данным ЭКГ;

• прекращение дыхания;

• прекращение всех функций и реакций ЦНС (отсутствие сознания, спонтанных движений, реакций на звуковые, световые, болевые раздражители, роговичных рефлексов, расширение зрачков и отсутствие реакции зрачков на свет).

Эти признаки не могут быть основанием для констатации смерти, если они возникли в период глубокого охлаждения (температура тела ниже 32°С) или на фоне действия медикаментов, угнетающих ЦНС. Инструкция не распространяется на новорожденных и детей до 6 лет.

Отказ от применения реанимационных мероприятий, когда они признаются абсолютно бесперспективными из-за наступления биологической смерти, может быть:

• в случае наступления биологической смерти на фоне применения полного комплекса реанимационных мероприятий;

• при наличии у больного хронического заболевания в терминальной ста¬дии, причем безнадежное состояние и бесперспективность оживления устанавливает консилиум, решение которого заносится в историю болезни и утверждается ответственным лицом, назначенным руководителем учреждения; при наличии несовместимой с жизнью травмы, которое устанавливает консилиум, решение его записывается в историю болезни.

Согласно Инструкции МЗ РФ по определению момента смерти человека прекращение реанимационных мероприятий (дыхание изо рта в рот, непрямой массаж сердца, восстановление проходимости верхних дыхательных путей) во внебольничных условиях без привлечения бригады специалистов допустимо, если через 30 минут с начала их проведения не появились признаки восстановления деятельности ЦНС.

В случае появления признаков восстановления функции ЦНС реанимация продолжается до восстановления сердечной деятельности и дыхания или до повторного исчезновения функций ЦНС.

Допустим отказ от реанимационных мероприятий, проводимых специализированной бригадой, при невозможности использования аппаратного искусственного кровообращения или водителя ритма при наступлении “смерти сердца” (прямая линия на ЭКГ в течение 30 мин). Стойкая фибрилляция желудочков не является основанием для прекращения реанимации и требует периодически повторяемой дефибрилляции.

Отказ возможен также при неэффективности в течение часа полного объема комплекса реанимационных мероприятий и невозможности возобновить кровообращение и поддерживать артериальное давление на минимальном уровне. Прекращение реанимационных мероприятий допустимо также при установлении у больного хронического заболевания в терминальной стадии и остановке работы сердца в течение 30 мин. (при отсутствии гипотермии и действия препаратов, угнетающих ЦНС), а также при возникновении опасности для здоровья лица, производящего оживление, или ситуации, представляющей угрозу окружающим.

_________________
The only thing necessary for the triumph of evil is for good men to do nothing



Вернуться к началу
 Профиль  
 
СообщениеДобавлено: Пн ноя 03, 2008 3:26 am 
Не в сети
Администратор
Аватара пользователя

Зарегистрирован: Вс апр 17, 2005 12:42 am
Сообщения: 801
Откуда: Москва
Черепно-мозговая травма — механическое повреждение черепа и (или) внутричерепных образований (головного мозга, мозговых оболочек, сосудов, черепных нервов). Составляет 25—30% всех травм, а среди летальных исходов при травмах ее удельный вес достигает 50—60%. Как причина смертности лиц молодого и среднего возраста ЧМТ опережает сердечно-сосудистые и онкологические заболевания.. Среди причин ЧМТ. доминируют транспортный (главным образом автодорожный), спортивный,бытовой и производственный травматизм.
В биомеханике ЧМТ одновременно действует комплекс первичных факторов, среди которых ведущими являются: ударная волна, распространяющаяся от места приложения травмирующего агента к голове через мозг к противоположному полюсу с быстрыми перепадами давлении в местах удара и противоудара; ударный эффект костно-черепной деформации, а также резонансная кавитация, гидродинамический толчок, когда в момент травмы сминномозговая жидкость устремляется из сравнительно широких полостей желудочков –полостных структур мозга,смещая и разрывая части мозга.Вторичными повреждающими агентами служат отек тканей и кровотечения в полость черепа . Развертываются процессы смещения и сдавления мозга, которые могут приводить к ущемлению его частей в естественных отверстиях черепа. Это, в свою очередь, вызывает дальнейшее ухудшение кровообращения, обмена веществ и функциональной активности мозга. Неблагоприятным вторичным фактором поражения мозга является его гипоксия вследствие нарушений дыхания или кровообращения.
Черепно-мозговую травму по тяжести делят на 3 стадии: легкую, среднюю и тяжелую. К легкой ЧМТ относят сотрясение мозга и ушибы мозга легкой степени; к средней тяжести — ушибы мозга средней степени; к тяжелой — ушибы мозга тяжелой степени, сдавление мозга.
Различают закрытую и открытую ЧМТ.К закрытой относят повреждения, при которых не нарушается целость покровов головы, либо имеются раны мягких тканей без повреждения апоневроза-совокупности сухожилий,покрывающих кости черепа. Переломы костей свода черепа, не сопровождающиеся ранением прилежащих мягких тканей и апоневроза, также включают в закрытую ЧМТ.
К открытой ЧМТ относят переломы костей свода черепа, сопровождающиеся ранением прилежащих мягких тканей, переломы основания черепа, сопровождающиеся кровотечением или истечением спинномозговой жидкости –прозрачной, похожей на воду (из носа или уха), а также раны мягких тканей головы с повреждением апоневроза. При целости твердой мозговой оболочки открытую Ч.-м. т. относят к непроникающей, а при нарушении ее целости — к проникающей.
Грубо говоря - видишь в ране торчащие мозги или текушую из носа или ушей прозрачную водянистую жидкость-это открытая черепно-мозговая травма. Однако,отсутствие торчащих мозгов или капелек такой жидкости совсем не исключает открытой черепно-мозговой травмы.
Черепно-мозговая травма может быть:
1.изолированной (внечерепные повреждения отсутствуют) (дали битой по голове);
2.сочетанной (одновременно имеются повреждения костей скелета и/или внутренних органов) (дали битой и отпинали по ребрам и животу ногами),
3.комбинированной (одновременно воздействуют различные виды энергии — механическая, термическая, лучевая, химическая и др.) (пример-автотравма с пожаром).
Сотрясение головного мозга отмечается у 60—70% пострадавших. Характеризуется потерей сознания на несколько секунд или минут. Может быть ретро-, кон-, антероградная амнезия на короткий период времени (потеря памяти на предшествующие травме,последующие за травмой события). Нередко наблюдается рвота. После восстановления сознания характерны жалобы на головную боль, головокружение, тошноту, слабость, шум в ушах, приливы крови к лицу, потливость,нарушение сна. Отмечаются боли при движении глаз, иногда расхождение глазных яблок при чтении, повышение вестибулярной возбудимости-быстрое укачивание,тошнота,рвота. Повреждения костей черепа отсутствуют.Общее состояние больных быстро улучшается в течение 1-й, реже 2-й нед. после травмы.
Ушиб (контузия) мозга. Различают ушибы головного мозга легкой, средней и тяжелой степени.
1. Ушиб головного мозга легкой степени отмечается у 10—15% больных с ЧМТ. Характеризуется выключением сознания после травмы длительностью от нескольких до десятков минут. После восстановления сознания типичны жалобы на головную боль, головокружение, тошноту и др. Как правило, отмечается ретро-, кон-, антероградная амнезия (см. Память). Рвота, иногда повторная. Могут отмечаться умеренная брадикардия или тахикардия-замедление или учащение пульса, иногда — системная артериальная гипертензия (подъем артериального давления). Дыхание и температура тела без существенных отклонений.Неврологическая симптоматика обычно легкая (нистагм -маятникообразные движения зрачков при слежении за подвижным предметом, незначительная анизокория – разная величина зрачков, чаще проходящая на 2—3 нед. после травмы. Возможны переломы костей свода черепа и повреждения мозговых оболочек-смотреть отдельно.
2. Ушиб мозга средней степени отмечается у 8—10% пострадавших. Характеризуется выключением сознания после травмы продолжительностью от нескольких десятков минут до нескольких часов. Выражена амнезия (ретро-, кон-, антероградная). Головная боль нередко сильная. Может наблюдаться повторная рвота. Иногда отмечаются психические нарушения-нарушение ориентировки человека в пространстве,неадекватные поступки. Возможны преходящие расстройства жизненно важных функций:нарушение ритма дыхания и проходимости дыхательных путей,изменение артериального давления и пульса,умеренное повышение температуры. Наиболее важны симптомы повреждения разных отделов мозга,характер которых обусловлен локализацией ушиба мозга; зрачковые (разная величина зрачков) и глазодвигательные (человек не может выполнить команду следения взглядом за подвижным предметом,например,пальцем) нарушения,двоение предметов, расстройства чувствительности, речи,расстройства двигательной сферы и др. Эти симптомы постепенно (в течение 3—5 нед.) сглаживаются, но могут держаться и длительно. При ушибе головного мозга средней степени нередко наблюдаются переломы костей свода и внутричерепные кровоизлияния.Состояние таких больных тяжелое.
3. Ушиб головного мозга тяжелой степени отмечается у 5—7% пострадавших. Характеризуется выключением сознания после травмы продолжительностью от нескольких часов до нескольких недель. Часто выражено двигательное возбуждение. Наблюдаются тяжелые нарушения жизненно важных функций: нарушения регуляции артериального давления,сердечного ритма, расстройства частоты и ритма дыхания, которые могут сопровождаться нарушениями проходимости верхних дыхательных путей. Выражена гипертермия-стойкое повышение температуры. Тяжелые повреждения мозга обуславливают потерю сознания,"плавающие" движения глазных яблок, нистагм, нарушения глотания, стойкое расширение зрачков,нарушение их реакции на свет, меняющийся мышечный тонус,параличи конечностей, угнетение рефлексов со слизистых оболочек,например,глотательный. Иногда отмечаются генерализованные эпилептические (судорожные) припадки. Последствия таких травм тяжелы-часты грубые остаточные явления, прежде всего в двигательной и психической сфере. Ушибу головного мозга тяжелой степени часто сопутствуют переломы свода и основания черепа, а также массивное подоболочечное кровоизлияние.Без срочной помощи такие пострадавшие умирают.
4. Сдавление (компрессия) головного мозга отмечается у 3—5% пострадавших. Характеризуется нарастанием через тот или иной промежуток времени (светлый промежуток) после травмы либо непосредственно после нее общемозговых симптомов (появление или углубление нарушений сознания, усиление головной боли, повторная рвота, психомоторное возбуждение и т.д.), очаговых (появление или углубление ранее отсутствующего или слабо выраженного паралича, одностороннего расширения зрачка,судорожных припадков и др.) и стволовых симптомов (появление редкого или урежение изначально редкого (менее 60 раз в минуту) пульса, повышение АД, ограничение взора вверх,нарушение ритма дыхания.
СВЕТЛЫЙ ПРОМЕЖУТОК-ЭТО ОТСУТСТВИЕ ЖАЛОБ ИЛИ ИХ МАЛЫЙ ОБЪЕМ,обычно на фоне возбуждения пострадавшего человека и заверений,что у него все хорошо и он пойдет домой сам.
Расстройства сознания. Адекватная клиническая оценка формы и тяжести ЧМТ обязательно предполагает правильную квалификацию расстройств сознания. Выделяют следующие состояния сознания :
1.Ясное сознание характеризуется бодрствованием, полной ориентировкой (человек может полностью назвать свое имя,место проживания,дату,место,где он находится и адекватным выполнением всех команд)в личности,времени и пространстве.
2.Оглушение проявляется угнетением сознания,некоторой заторможенностью при ответах и действиях.Словесный контакт сохранен,однако замедлены психические и двигательные реакции.Умеренное оглушение характеризуется умеренной сонливостью, негрубыми ошибками в ориентировке во времени при несколько замедленном осмыслении и выполнении словесных команд.При глубоком оглушении наблюдается дезориентировка, глубокая сонливость, выполнение лишь простых команд-пожать руку,открыть глаза.
3.Сопор характеризуется патологической сонливостью, сохранностью координированных защитных реакций (при щипке,уколе человек,находящийся в сопоре,может локализовать место укола или щипка защитным движением руки или отведением руки от раздражителя,открыванием глаз на болевые и другие раздражители, локализацией боли,вскриком или стоном.
4. Кома — это выключение сознания с полной утратой восприятия окружающего мира, самого себя и всех других признаков психической деятельности.
5. Для умеренной комы (1) характерны неразбудимость, неоткрывание глаз, некоординированные защитные движения без локализации болевых раздражений, отсутствие реакций на внешние раздражения, кроме болевых. Больной не открывает глаза в ответ на болевое раздражение. Зрачковые и роговичные рефлексы обычно сохранены-то есть зрачки сужаются при поднесении к ним источника света,человек моргает при прикосновении ниточкой или ваткой к роговице глаза.Глотание резко затруднено. Защитные рефлексы верхних дыхательных путей-кашень и поперхивание в ответ на попадание жидкостей в воздухоносные пути чаще сохранены. Контроль за сфинктерами тазовых органов нарушен-непроизвольные мочеиспускание и дефекация. Дыхание и сердечно-сосудистая деятельность без угрожающих отклонений.
6. Ведущими признаками глубокой комы (2) являются неразбудимость, отсутствие защитных движений на боль и любые внешние раздражения, лишь на очень сильные болевые раздражения могут возникать разгибательные движения в конечностях.Наблюдаются изменения роговичных, а также зрачковых рефлексов с преобладанием их угнетения. Сохранены самостоятельное дыхание и сердечно-сосудистая деятельность при выраженных их нарушениях.
7.При терминальной коме (3) наблюдаются обшее выраженное снижение мышечного тонуса, двустороннее фиксированное расширение зрачков, неподвижность глазных яблок, отсутствие рефлексов, критические нарушения жизненно важных функций -выраженные расстройства ритма и частоты дыхания или остановка дыхания, критическое снижение артериального давления,расстройства пульса-резко учащенный (более 120 в минуту) или резко замедленный (менее 55 в минуту) .
. При черепно-мозговой травме в различные периоды могут возникать психозоподобные состояния-галлюцинации, расстройства поведения, немотивированная агрессия, расстройства восприятия действительности, дезориентация в пространстве, времени, личности, расстройства интеллекта и памяти, настроения. Ясность сознания и основные психические функции восстанавливаются у пострадавших тем быстрее, чем менее длительным и глубоким был период потери сознания. После длительного коматозного состояния, продолжавшегося несколько дней и тем более недель, как правило, выявляется картина тотального органического слабоумия.
В основе распознавания форм ЧМТ лежит правильная оценка анамнеза и клинических признаков повреждений головного мозга и всех его покровов.
На догоспитальном этапе возможно распознавание переломов костей основания черепа на основании осторожной,нежной пальпации черепа и выявлении необычной подвижности его костей (НЕ ДАВИТЬ!!!),наличии болезненных участков,следов травмы.Иногда при пальпации обнаруживаются выстоящие над кожей костные осколки или инородные тела,послужившие причиной травмы.Чрезвычайно важно наличие кровотечения или тем более ликвореи-вытакания прозрачной,водянистой,бесцветной жидкости из уха или из носа.Следует иметь в виду, что нет полного соответствия между степенью повреждения костей свода и основания черепа и тяжестью клинических проявлений ЧМТ., так как грубые повреждения головного мозга нередко происходят без травматических изменений костей черепа.
Лечение.
ЛЕЧЕНИЕ ЧЕРЕПНО-МОЗГОВОЙ ТРАВМЫ ПРОВОДЯТ В УСЛОВИЯХ СТАЦИОНАРА.ПОСТРАДАВШЕГО НЕОБХОДИМО В УСЛОВИЯХ ПОЛНОГО ПОКОЯ КАК МОЖНО БЫСТРЕЕ ДОСТАВИТЬ В БЛИЖАЙШЕЕ ЛЕЧЕБНОЕ УЧЕРЕЖДЕНИЕ.
ПРИ ПОДОЗРЕНИИ НА ТРАВМУ ШЕИ ЕЕ НЕОБХОДИМО ФИКСИРОВАТЬ ВОРОТНИКОМ ДО ПЕРЕКЛАДЫВАНИЯ И ПОВОРОТА БОЛЬНОГО НА БОК.ВСЕХ ПОСТРАДАВШИХ С ТРАВМОЙ ЧЕРЕПА,ПОЗВОНОЧНИКА И ТАЗА ПЕРЕНОСЯТ НА ЖЕСТКОМ РОВНОМ ЩИТЕ.
Выглядит импровизированный воротник вот так:

Изображение

А сделать его довольно просто,берем толстый слой ваты шириной сантиметров 15,толщиной сантиметров пять,длиной сантиметров 25 (обычно уходит пачка ваты),обматываем бинтом чтобы получилась плоская и довольно жесткая колбаса.На плоских концах колбасы-завязочки.
Как воротник одевать.Если человек в сознании и может сидеть,согнутый буквой "С" ватно-марлевый колбас осторожно укладывается вокруг щеи и завязывается на завязки-так,чтобы шея не сгибалась,но человек в то же время мог дышать.Если человек без сознания,то двое помогающих осторожно-НЕ СГИБАЯ,НЕ РАСГИБАЯ И НЕ ВРАЩАЯ ШЕЮ-приподнимают его за голову и плечи одним движением,а третий сзади просовывает под шею воротник,и только потом его завязывает.
Если нет ни самодельного,ни покупного воротника,ситуацию может спасти скотч и любое относительно жесткое подручное средство-кусок согнутого картона,доска и т.д.Доска или картонка просовываются под голову и шею пострадавшего человека,-напоминаю-помошники в этот момент держат его слегка приподнятым!А третий в этот момент фиксирует скотчем голову,плечи и шею к импровизированному узкому щиту.чтобы голова не смещалась в стороны.

1.При сотрясении мозга проводят консервативное лечение: назначают анальгетики, снотворные и успокаивающие средства, в течение 3—7 сут. рекомендуется постельный режим.
2.При ушибах мозга легкой и средней степени наряду с этим проводят умеренную мочегонную терапию (фуросемид,диакарб 1- 2 таблетки 2 раза в день.), назначают противосудорожные средства(сибазон,реланиум 2,0-4,0 внутримышечно) , гипосенсибилизирующие препараты (димедрол, супрастин, тавегил и др.).Длительность постельного режима при ушибе легкой степени составляет 7—10 сут., при ушибе средней степени до 2 нед. в зависимости от клинического течения и результатов инструментальных исследований.Показания к оперативному лечению определяет нейрохирург.
3. При открытой ЧМТ и развитии инфекционно-воспалительных осложнений назначают антибиотики. Рвано-ушибленные раны мягких покровов черепа требуют первичной хирургической обработки и обязательной профилактики столбняка (вводят столбнячный анатоксин, противостолбнячную сыворотку).
4.Сдавление мозга а также вдавленные переломы костей черепа являются показаниями для оперативного вмешательства — костно-пластической или декомпрессивной трепанации черепа и удаления сдавливающего мозг субстрата.
5.Реанимационные мероприятия при тяжелой ЧМТ начинают на догоспитальном этапе и продолжают в условиях стационара. С целью нормализации дыхания обеспечивают свободную проходимость верхних дыхательных путей -освобождение их от крови, слизи, рвотных масс, введение воздуховода, а при необходимости проводят искусственную вентиляцию легких.Предупредить западание языка и смещение надгортанника можно довольно простым приемом.Под углы нижней челюсти пострадавшего человека заводятся пальцы помогающего.Плавным осторожным движением нижняя челюсть приподнимается вверх и поддерживается пальцами.Естественно,долго так удержать челюсть невозможно,поэтому в крайнем случае,если под ругой нет воздуховода,а "скорая помощь" когда еще будет-проходимость дыхательных путей всегда важнее,чем любое другое-язык извлекается из полости рта и бельевой булавкой "пришпиливается" к нижней губе.
6.В случаях психомоторного возбуждения, судорожных реакций применяют седативные и противосудорожные препараты (сибазон, барбитураты и др.).ПРИ РАССТРОЙСТВАХ ДЫХАНИЯ,СОЗНАНИЯ И ГЛОТАНИЯ ПРИЕМ ЛЮБЫХ ПРЕПАРАТОВ ЧЕРЕЗ ЗАПРЕЩЕН-НИКАКИХ ЖИДКОСТЕЙ В РОТ,НИКАКОЙ ПИЩИ В РОТ,НИКАКИХ ТАБЛЕТОК И КАПЕЛЬ!
7.При шоке необходимо немедленное обезболивание любым обезболивающим препаратом,какой есть под рукой.При возможности-восполнение дефицита объема циркулирующей крови и др.
8. И самое главное-чем скорее к нейрохирургам будет доставлен человек с черепно-мозговой травмой,тем больше у него шансов выжить и не остаться прикованным к кровати "овощем",простите мой цинизм.

_________________
The only thing necessary for the triumph of evil is for good men to do nothing



Вернуться к началу
 Профиль  
 
СообщениеДобавлено: Пн ноя 03, 2008 3:30 am 
Не в сети
Администратор
Аватара пользователя

Зарегистрирован: Вс апр 17, 2005 12:42 am
Сообщения: 801
Откуда: Москва
Травматическим вывихом называется смещение суставных концов костей друг относительно друга с нарушением их конгруэнтности (о какое слово я вспомнила!).В большинстве случаев вывихи возникают вследствие непрямой травмы (падение), и также при чрезмерном внезапном сокращении мышц (последнее реже).
Свежим вывих считается в течение 3 дней; Несвежим – до 3-4 недель;застарелым обычно принято считать вывихи после 4 недель.Невправимые вывихи возникают вследствие интерпозиции мягких тканей между головкой и суставной впадиной, в основном разорванных мышц.К невправимым следует отнести также все застарелые вывихи.Невправимые вывихи следует лечить оперативно.Привычным называются постоянно повторяющиеся вывихи,которые возникают после первичного вывиха в суставе.Осложненные вывихи сопровождаются внутрисуставными или околосуставными переломами, повреждением магистральных сосудов, нервных стволов.
Признаками вывихов суставов конечностей являются деформация сустава, возникающего после травмы;вынужденное положение конечности; «пружинящую фиксацию», при которой попытка изменения положения конечности встречает пружинящее сопротивление; нахождение одного из суставных концов костей в атипичном месте,боль при попытке движения в пострадавшем суставе и отек тканей.
Наиболее часто люди вывихивают пальцы и плечевой сустав,что вполне объяснимо-падают люди обычно на разогнутую,вытянутую вперед или назад одну или две руки.Капсула плечевого сустава очень слабая,частота вывихов большая.Неполный вывих (подвывих) в плечевом суставе автор поста умудрилась сделать сама себе,плавая в бассейне и слишком сильно гребанув рукой.
В зависимости от пострадавшей конечности,выглядеть вывих будет по-разному.
1.Вывихи плеча наблюдаются при падении на вытянутую и отведенную назад руку. Рука пострадавшего отведена в сторону. Попытка опустить ее вызывает резкую боль. Поврежденное плечо удлинено по сравнению со здоровым плечом.
Характерная деформация области плечевого сустава при вывихе:
а.-здоровый сустав,б.-вывих

Изображение

Первая помощь. Обычно пострадавшие сами находят такое положение, при котором уменьшается боль - они поднимают и поддерживают руку здоровой рукой. Не нужно пытаться, насильственно опустить руку. При иммобилизации в подмышечную впадину вложить большой ватно-марлевый валик и руку прибинтовать к туловищу.
Примерно вот так:

http://www.ljplus.ru/img4/m/o/morita/im ... plecha.jpg

Кисть и предплечье подвесить на косынку.Дать обезболивающие средства.
Способы вправления вывихов плеча:

Изображение

Изображение

2. Вывихи предплечья в локтевом суставе. Причины повреждения - падение на кисть руки, автомобильные аварии. Чаще всего наблюдаются задние вывихи, реже - передние и боковые. При заднем вывихе предплечье укорочено и имеется деформация локтевого сустава. Пострадавшие жалуются на сильную боль, движения в суставе резко ограничены и болезненны. При попытке разгибания в суставе определяется пружинистое сопротивление. При переднем вывихе предплечье удлинено в сравнении со здоровой конечностью, в области локтевого отростка определяется впадина. Первая помощь. Наложить шину на локтевой сустав. Длина шины - от верхней трети плеча до основания пальцев. Руку согнуть в локтевом суставе. Дать обезболивающее средство.
3. Вывихи бедра возникают под действием большой силы при аварии, когда пострадавший находится вне автомобиля, или при падении с высоты. Отмечаются резкая боль в области тазобедренного сустава, его неподвижность, полная невозможность пользоваться конечностью. Колено несколько повернуто внутрь, к здоровой ноге, приведено к ней: реже бывает поворот кнаружи с отведением вывихнутого бедра от здорового бедра. Пострадавший лежит на спине или на здоровом боку.

Изображение

Первая помощь:Иммобилизация стандартными шинами обычно невозможна. Попытки насильственно выпрямить или повернуть ногу могут привести к перелому шейки бедра. Показано применение обезболивающего средства.Самостоятельно,без краткосрочной общей анестезии и хорошей мышечной релаксации,вправить вывих бедра не возможно.

Изображение

4.Вывихи указательного и другого пальцев обычно легко распознаются по характерной штыкообразной деформации области пострадавшего сустава и легко вправляются легким плавным натяжением вывихнутого пальца (при отсутствии анестезии процедура болезненна,но вполне переносима)и вытягиванием его по оси конечности с одновременным плавным нажатием другой рукой на головку вывихнутой кости-до щелчка,который сопровождает вправление вывиха.Критерием правильности вправления служит возможность свободного сгибания и разгибания в суставе,исчезновение деформации.После вправления вывиха на пострадавший сустав кладется мягкая фиксирующая повязка.

_________________
The only thing necessary for the triumph of evil is for good men to do nothing



Вернуться к началу
 Профиль  
 
СообщениеДобавлено: Пн ноя 03, 2008 3:34 am 
Не в сети
Администратор
Аватара пользователя

Зарегистрирован: Вс апр 17, 2005 12:42 am
Сообщения: 801
Откуда: Москва
Сегодня-о болезнях,переносчиками которых служат клещи.
Наиболее опасная из них-клещевой менингоэнцефалит.
Дополнения:методика вакцинации отдельными типами вакцин http://www.ocsen.ru/old/departments/par ... 01104.html

Для этого заболевания характерна четкая сезонность по временам года и тропность к определенным регионам.В настоящее время клещевой энцефалит регистрируется в Сибири, на Дальнем Востоке, на Урале, в Беларуси, а также в центральных областях страны и на Северо-Западе России,в Карелии.
Клещевой энцефалит относится к группе природно-очаговых болезней человека. Основным резервуаром и переносчиком вируса в природе являются иксодовые клещи. Дополнительным резервуаром вируса являются грызуны (заяц, еж, бурундук, полевая мышь), птицы (дрозд, щегол, чечетка, зяблик), хищники (волк). Для заболевания характерна строгая весенне-летняя сезонность заболевания. Динамика заболеваемости находится в тесной связи с видовым составом клещей и наибольшей их активностью. Чаще болеют лица в возрасте 20—40 лет. Основным путем инфицирования человека является трансмиссивная передача через укусы клещей. Возможна также передача инфекции алиментарным путем при употреблении в пищу сырого молока коз и коров, а также при раздавливании клеща в момент его удаления с тела человека и, наконец, воздушно-капельным путем при нарушении условий работы в лабораториях. При алиментарном заражении обращает на себя внимание наличие семейно-групповых случаев болезни.
Вирус клещевого энцефалита проникает в организм человека в естественных условиях через кожу при присасывании клеща или через сырое молоко домашних животных.
После присасывания клеща вирус распространяется с током крови,лимфы и по нервным волокнам и быстро проникает в мозг, фиксируясь здесь клетками,что определяет характерную клиническую картину.
Симптомы и течение. Выделяют следующие клинические формы болезни:
1) лихорадочную;
2) менингеальную;
3) менингоэнцефалитическую;
4) полиомиелитическую;
5) полирадикулоневритическую.

Независимо от клинической формы у больных наблюдаются общие инфекционные проявления болезни, характеризующиеся лихорадкой,общей слабостью,головной болью и другими признаками синдрома общей инфекционной интоксикации. Инкубационный период клещевого энцефалита длится в среднем 7—14 сут с колебаниями от одних суток до 30 дней. У ряда больных началу заболевания предшествует период предвестников, длящийся 1—2 дня и проявляющийся слабостью, недомоганием, разбитостью; иногда отмечаются легкие боли в области мышц шеи и плечевого пояса, боли в поясничной области в виде ломоты и чувства онемения, головная боль.
1.Лихорадочная форма характеризуется благоприятным течением без видимых поражений нервной системы и быстрым выздоровлением. Эта форма составляет примерно 1/3 от общего числа заболеваний клещевым энцефалитом. Лихорадочный период длится от нескольких часов до нескольких суток (в среднем 3—5 дней). Иногда отмечается двухволновая лихорадка. Начало, как правило, острое, без периода предвестников. Внезапный подъем температуры до 38—39°С сопровождается слабостью, головной болью, тошнотой.Чаще симптомы, характеризующие локальное поражение головного и спинного мозга, отсутствуют.
2.Менингеальная форма клещевого энцефалита является наиболее частой. Начальные проявления заболевания при менингеальной форме почти ничем не отличаются от лихорадочной. Однако значительно более выражены признаки общей инфекционной интоксикации. Определяются ригидность мышц затылка-сильное напряжение мышц затылка,невозможность пригнуть голову к груди.Длительность лихорадки 7—14 дней. Иногда наблюдается двухволновое течение данной формы клещевого энцефалита. Исход всегда благоприятный.
3.Менингоэнцефалитическая форма наблюдается реже, чем менингеальная, — в среднем по стране 15% (на Дальнем Востоке до 20—40%). Отличается более тяжелым течением. Нередко наблюдаются бред, галлюцинации, психомоторное возбуждение с утратой ориентировки в месте и во времени. Могут развиваться судорожные припадки.Для этой формы заболевания характерны общемозговые нарушения -глубокие расстройства сознания, частые и тяжелые судорожные припадки,нарушение ритма дыхания,аритмии,параличей мимической мускулатуры и мышц языка.Иными словами,в этой ситуации отмечаются расстройства глотания,поперхивание (проверка-дать человеку,находящемуся в сознании,проглотить глоток воды.Невозможность сделать это свидетельствует о серьезном поражении мозга.При параличе или парезе мимической мускулатуры человек не может выполнить команду,к примеру,улыбнутся,поднять брови,оскалить зубы).Общее состояние тяжелое-высокая лихорадка,длительная тяжелая интоксикация.Возможна смерть без своевременно оказанной помощи.
4.Полиомиелитическая форма. Наблюдается почти у 1/3 больных. Характеризуется продромальным периодом (1—2 дня), в течение которого отмечаются общая слабость и повышенная утомляемость.Затем выявляются периодически возникающие подергивания мышц конечностей. Внезапно может развиться слабость в какой-либо конечности или появление чувства онемения в ней (в дальнейшем в этих конечностях нередко развиваются выраженные двигательные нарушения).В последующем на фоне высокой лихорадки (39 и выше градусов) (1—4-й день первой лихорадочной волны или 1—3-й день второй лихорадочной волны) и общемозговых симптомов развиваются вялые парезы шейно-плечевой (шейно-грудной) локализации, которые могут нарастать в течение нескольких дней, а иногда до 2 нед. Наблюдаются симптомы, описанные А. Г. Пановым: «свисающей на грудь головы», «горделивая осанка», «согбенная сутуловатая поза», приемы «туловищного забрасывания рук и запрокидывания головы».В первые дни болезни у больных этой формой клещевого энцефалита часто резко выражен болевой синдром. Наиболее характерная локализация болей — в области мышц шеи, особенно по задней поверхности, в области надплечий и рук. Нарастание двигательных нарушений продолжается до 7—12 дней. В конце 2—3-й нед болезни развивается атрофия пораженных мышц.
5.Полирадикулоневритическая форма. Характеризуется поражением периферических нервов и корешков. У больных появляются боли по ходу нервных стволов, парестезии (чувство «ползания мурашек», покалывание).Появляются расстройства чувствительности в дистальных отделах конечностей,параличи в этих случаях начинаются с ног и распространяются на мускулатуру туловища и рук. Восхождение может начинаться и с мышц плечевого пояса, захватывать шейные мышцы,в тяжелых случаях поражается дыхательный центр и человек умирает от остановки дыхания.
Ранними диагностическими признаками болезни являются головная боль, нарастающая по своей интенсивности по мере повышения температуры тела, тошнота, рвота, бессонница, реже — сонливость. Нередко головная боль сопровождается головокружением. В клинической картине обращают на себя внимание резко выраженная вялость больных и адинамия. При осмотре отмечаются покраснение кожи лица, зева. Иногда на коже в месте присасывания клеща отмечается воспалительная эритема-округлое красно мягкое пятно небольших размеров.
Умирает до 20 % заболевших клещевым энцефалитом,что делает особенно актуальной профилактику и вакцинацию.
Как проверить симптомы менингита:

http://www.ljplus.ru/img4/m/o/morita/si ... ingita.jpg

Профилактика:
1.использование защитной одежды и средств,отпугивающих насекомых,после выхода из леса-осмотр тела,особенно складок кожи,зоны воротника,волосистой части головы.Клещи в основном обитают в густом подлеске,кустарние.
2.удаление клеща-:ри самостоятельном удалении клеща соблюдайте следующие рекомендации:Прочную нитку, как можно ближе к хоботку клеща завязывают в узел, клеща извлекают, подтягивая его вверх. Резкие движения недопустимы.Если при извлечении клеща оторвалась его головка, которая имеет вид черной точки, место присасывания протирают ватой или бинтом, смоченными спиртом, а затем удаляют головку стерильной иглой (предварительно прокаленной на огне). Так, как Вы удаляете обычную занозу.
Удаление клеща необходимо производить с осторожностью, не сдавливая руками его тело, поскольку при этом возможно выдавливание содержимого клеща вместе с возбудителями болезней в ранку. Важно не разорвать клеща при удалении - оставшаяся в коже часть может вызвать воспаление и нагноение. При этом стоит учесть, что при отрыве головки клеща процесс инфицирования может продолжаться, так как в слюнных железах и протоках присутствует значительная концентрация вируса КЭ.После удаления клеща, кожу в месте его присасывания обрабатывают настойкой йода или спиртом.Если есть возможность-извлеченного клеща сохраняют и отвозят в лабораторию при СЭС или инфекционной больнице,чтобы определить,является ли он переносчиком вируса.
3.термическая обработка молока,особенно козьего.
4.вакцинирование:
Для профилактики клещевого энцефалита используются следующие вакцины:

Вакцина клещевого энцефалита культуральная очищенная концентрированная инактивированная сухая
ЭнцеВир (EnceVir)
ФСМЕ-Иммун Инжект (FSME-Immun Inject)
Энцепур Взрослый и Энцепур Детский .
Западноевропейские штаммы вируса клещевого энцефалита, из которых готовятся импортные вакцины, и восточноевропейские штаммы используемые в отечественном производстве, близки по антигенной структуре. Сходство в структуре ключевых антигенов составляет 85%. В связи с этим, иммунизация вакциной, приготовленной из одного вирусного штамма, создает стойкий иммунитет против заражения любым вирусом клещевого энцефалита. Эффективность зарубежных вакцин в России подтверждена, в том числе исследованиями с использованием российских диагностических тест-систем.

Схема вакцинации клещевого энцефалита:
Схема вакцинации клещевого энцефалита для двух последних состоит из 3 доз, которые вводятся по схеме 0-1(3)-9(12) месяцев; ревакцинация проводится каждые 3 года.

После стандартного первичного курса из 3-х прививок иммунитет сохраняется в течение, как минимум, 3 лет (максимум - 5).

По профессиональной технике безопасности для выезжающих на полевые работы в эндемичные регионы, ревакцинация проводится ежегодно.

В случае, когда была пропущена одна ревакцинация (1 раз в 3 года), весь курс заново не проводятся, делается лишь одна прививка-ревакцинация. Если было пропущено 2 плановых ревакцинации, курс прививок против клещевого энцефалита проводится заново.

Для формирования иммунитета у большинства привитых достаточно 2 прививок с интервалом в 1 мес. При необходимости этот интервал может быть сокращен до 2 недель.Прививки бесплатны в городских поликлиниках в прививочных кабинетах.С началом сезона активизации клещей прививки прекращают,поэтому озаботиться следует в январе-феврале.

Однако для выработки полноценного и длительного (не менее 3 лет) иммунитета необходимо сделать третью прививку через 9-12 мес., причем этот интервал сокращен уже быть не может.

Вакцинация способна реально защитить около 95% привитых. Однако следует помнить, что вакцинация против клещевого энцефалита не исключает всех остальных мер профилактики укусов клещей (репелленты, надлежащая экипировка), поскольку они переносят не только клещевой энцефалит, но и другие инфекции (болезнь Лайма, конго-крымская геморрагическая лихорадка, туляремия, эрлихиоз, бабезиоз, риккетсиозов, от которых нельзя защититься вакцинацией).
Как любое лекарство,вакцина может вызвать аллергическую реакцию.
К местным побочным реакциям относятся покраснение, уплотнение, болезненность, отек в месте введения вакцины. Также к местным реакциям относят крапивницу (аллергическая сыпь, напоминающая таковую при ожоге крапивы), увеличение близлежащих от места укола лимфоузлов. Обычные местные реакции отмечаются у 5% привитых. Их длительность может достигать 5 дней.К общим поствакцинальным реакциям относят охватывающую значительные участки тела сыпь, повышение температуры тела, беспокойство, нарушения сна и аппетита, головную боль, головокружение, кратковременную потерю сознания, цианоз, похолодание конечностей. Частота температурных реакций (более 37,5оС) на российские вакцины не превышает 7%.
Лечение клещевого энцефалита проводится ТОЛЬКО В ИНФЕКЦИОННОМ СТАЦИОНАРЕ.
Человека с признаками клещевого энцефалита требуется транспортировать туда в состоянии полного покоя.Если условия походные,и нет возможности отправить человека в стационар сразу же-переноска на носилках,немедленный вызов спасательной службы.Допустима дача жаропонижающих препаратов.Питание должно быть калорийным,легко усвояемым и не вызывающим нарушения глотания-жидким,кашицеобразным.
Чем быстрее человек будет доставлен в стационар,тем больше у него будет шансов выжить.

Болезнь Лайма
Инкубационный период колеблется от 1 до 20 дней (чаще 7—10), достоверность которого зависит от точности установления факта присасывания клеща. До 30% больных не помнят или отрицают в анамнезе укус этого переносчика. Заболевание начинается обычно подостро с появления болезненности, зуда, отека и покраснения на месте присасывания клеша. Больные предъявляют жалобы на умеренную головную боль, общую слабость, недомогание, тошноту, чувство стягивания и нарушение чувствительности в области укуса клеша. В это же время появляется характерная эритема кожи (до 70% больных)-красное пятно в месте укуса,с неровными краями.слабо зудящее. Повышается температура тела чаще до 38°С, иногда сопровождается ознобом. Лихорадочный период продолжается 2-7 дней, после снижения температуры тела иногда на протяжении нескольких дней отмечается повышенная температура.
Мигрирующая эритема — основной клинический маркер заболевания — появляется через 3-32 дня (в среднем 7) в виде красного пятна на месте укуса клеща. Зона покраснения вокруг места укуса расширяется, отграничиваясь от непораженной кожи ярко-красной каемкой; в центре поражения интенсивность изменений выражена меньше. Размеры ее могут быть от нескольких сантиметров до десятков (3—70 см), однако тяжесть заболевания не связана с их размерами. В месте начального поражения иногда наблюдается интенсивная краснота, появляются маленький пузырек и участок некроза. Интенсивность окраски, распространяющегося поражения кожи равномерна на всем протяжении; в пределах наружной границы могут появляться несколько красных колец, центральная часть которых со временем бледнеет. На месте бывшей эритемы часто сохраняется повышенная пигментация и шелушение кожи. У некоторых больных проявления заболевания ограничиваются поражением кожи в месте укуса клеша и слабо выраженными общими симптомами,возникают множественные эритемы, но в отличие от основной в них нет ни пузырька ни участка некроза. Возможно появление и других кожных симптомов: сыпь на лице, крапивница, преходящие точечные и мелкие кольцевидные высыпания, конъюнктивит.Кожные симптомы часто сопровождаются головной болью, ригидностью мышц шеи, лихорадкой, ознобом, мигрирующими болями в мышцах и костях,суставах, выраженной слабостью и утомляемостью. Реже наблюдается увеличение всех групп лимфоузлов, боли в горле, сухой кашель, конъюнктивит, отек яичек. Первые симптомы заболевания обычно ослабевают и полностью исчезают в течение нескольких дней (недель) даже без лечения.
Позже (редко ранее 10-12 дней) или месяцев от начала заболевания у 15% больных появляются явные признаки поражения нервной системы-явления менингита,общемозговые симптомы,расстройства чувствительности в виде мышечных болей, невралгии, мононевритов, регионарных к месту присасывания клещей.
В течение нескольких недель от момента заражения могут появляться признаки поражения сердца. Чаще это нарушения ритма сердечных сокращений.На этой стадии отмечаются преходящие боли в костях, мышцах, сухожилиях,суставах. Как правило, припухания и других явных признаков воспаления суставов на этой стадии болезни не бывает. Симптоматика наблюдается несколько недель, могут быть рецидивы.
В III стадию, в сроки от нескольких месяцев до нескольких лет от начала заболевания, могут развиваться артриты и тяжелые поражения центральной нервной системы-параличи,расстройства памяти, деменция, повышенную утомляемость, ухудшение слуха.К счастью,все эти ужасы довольно редки.
Естественно,даже при подозрении на развитие клещевого бореллиоза,человека нужно госпитализировать в инфекционную больницу.
Лечение:
1.тетрациклин по 0,5 г 4 раза в сутки или доксициклин (вибрамицин) — по 0,1 г 2 раза в сутки, курс лечения 10 дней. Детям до 8 лет назначают амоксициллин (амоксил, флемоксин) внутрь 30-40 мг/(кг • сут) в 3 приема или парентерально 50—100 мг/(кг • сут) в 4 инъекциях. Нельзя снижать разовую дозу препарата и уменьшать кратность приема лекарств, так как для получения терапевтического эффекта необходимо постоянно поддерживать достаточную бактериостатическую концентрацию антибиотика в организме больного.
Бензилпенициллин (пенициллин G) назначается по 500 тыс. ЕД внутримышечно 8 раз в сутки (с интервалом строго через 3 ч). Продолжительность курса 14 сут. Больным с клиническими признаками менингита (менигоэнцефалита) разовую дозу пенициллина увеличивается до 2—3 млн ЕД в зависимости от массы тела и снижается до 500 тыс.ЕД после нормализации ликвора. Многократным введением пенициллина поддерживают постоянную бактерицидную концентрацию его в крови и пораженных тканях.
Цефтриаксон (лонгацеф, роцефин), в суточной дозе 1—2 г. Продолжительность курса 14—21 сут.
При хроническом течении болезни курс лечения пенициллином по той же схеме продолжается 28 дней.
В случаях микст-инфекции (болезнь Лайма и клещевой энцефалит) наряду с антибиотиками применяют противоклещевой гамма-глобулин.
Превентивное лечение пострадавших от укуса инфицированного боррелиями клеща что в полевых условиях недоказуемо проводят тетрациклином по 0,5 г 4 раза в сутки в течение 5 дней или доксициклином по 0,1 г 2 раза в сутки в течение 10 дней,или амоксиклавом по 0,375 г 4 раза в сутки в течение 5 дней. Лечение проводят не позже 5-го дня от момента укуса. Риск возникновения заболевания уменьшается до 80%.
Прогноз при болезни Лайма благоприятный. При поздно начатой или неадекватной этиотропной терапии заболевание прогрессирует, часто переходит в рецидивирующее и хроническое течение.Болевшие подлежат динамическому врачебному наблюдению в течение года (осмотр инфекциониста, терапевта, невропатолога), после чего делается вывод об отсутствии или хронизации инфекции.
Специфическая профилактика БЛ в настоящее время не разработана. Меры неспецифической профилактики аналогичны таковым при клещевом энцефалите. Весьма эффективный способ предупреждения заражения — не допускать присасывания клещей (использование защитной одежды и отпугивающих средств).

_________________
The only thing necessary for the triumph of evil is for good men to do nothing



Вернуться к началу
 Профиль  
 
СообщениеДобавлено: Пн ноя 03, 2008 3:35 am 
Не в сети
Администратор
Аватара пользователя

Зарегистрирован: Вс апр 17, 2005 12:42 am
Сообщения: 801
Откуда: Москва
Утопление чаще всего случается при падении в воду, во время купания и т. п. По данным Международной любительской федерации плавания ежегодно в мире тонет 250-300 тысяч человек.У дайверов утопление может произойти при различных обстоятельствах, например, при поступлении воды в скафандр во время работы под водой из-за нарушения его герметичности (разрыв рубахи, прокол и т. д.). Утопление возможно также во время работы в кислородных дыхательных аппаратах при потере сознания в случаях кислородного голодания и отравления углекислым газом, а также при баротравме легких. При этом вода попадает в дыхательные пути в результате срывания маски или выпадения загубника изо рта.
Признаки:
- потеря сознания, отсутствие дыхания и кровообращения;
- синюшность или бледность кожных покровов, холодное на ощупь тело;
- выделение изо рта или носа воды или пенистой жидкости;
- отсутствие рефлексов (кашлевого,например),а так же реакции зрачков на свет.
В зависимости от того,находитесь вы в пресной или соленой воде,холодной или теплой,утопление развивается по разным механизмам.
1. "Сухое" или асфиктическое утопление. Попадая в нос и носоглотку, вода вызывает рефлекторный спазм мышц гортани, что приводит к прекращению попадания кислорода в легкие и потере сознания. В этих случаях вода не попадает в легкие. Этот вариант утопления наименее опасен, так как реанимационные мероприятия в большинстве случаев оказываются эффективными.
2. Утопление в пресной воде, когда спазм мышц готрани непродолжителен и вода свободно поступает в воздухоносные пути. Значительная часть воды при этом всасывается в кровяное русло,что быстро приводит к тяжелым нарущениям обмена вещетв и газов.Смерть при таком виде утопления обычно наступает в течение 1-3 минут.
3. Утопление в морской воде. Вследствие более высокой концентрации солей в морской воде, чем в крови, наступает отек легких и сгущение крови.Деятельность сердца прекращается постепенно вследствие наступающей аноксии (около 5-8 минут).
4. Синкопальное утопление. Отличается от истинного и асфиктического утопления отсутствием характерных изменений в легких и крови. При синкопальном утоплении смерть в воде наступает от первичной остановки сердечной деятельности и дыхания. Этому способствует эмоциональный шок перед погружением в воду, воздействие очень холодной воды на рецепторы кожи наружного уха или верхних дыхательных путей через блуждающий нерв,который,в свою очередь,регулирует сердечный ритм.
Зачастую,при падении человека в очень холодную воду,утопление сочетается с общим переохлаждением.
Лечение.
1.Максимально быстро поднять человека из воды и очистить ротовую полость от инородных тел-грязи,песка,ила.О брезгливости в этой ситуации думать непозволительно.Чем быстрее вы вытащите все изо рта и человек задышит-тем больше у него шансов выжить и не остаться овощем.Помочь в этом должен ПРИЕМ ХАЙМЛИХА
Изображение
который позволяет удалить из дыхательных путей то,что вы не можете вытащить пальцами.Он противопоказан маленьким детям из-за риска травм внутренних органов.Малыша в этой ситуации нужно перевернуть вверх ногами-содержимое воздухоносных путей вытечет.
2.при подозрении на травму шеи недопустимо сгибание шеи.Поворот тела проводится после фиксации шеи воротником или руками помогающего человека.
3.Искусственное дыхание и массаж сердца.
Изображение
Если реанимацию проводит один человек,соотношение вдохов и надавливаний на грудину должно быть 2:15,если 2-1:5.Место приложения усилий-средняя треть грудины.Ладони складываются "бабочкой" на поверхность грудной клетки и плавно,без рывков,всем телом,толкаются вниз.Если в ваших руках ребенок-то вместо ладоней-сложенные пальцы.Если ребенок до года-то кончики указательных пальцев должны легонько массировать грудину.Частота такого массажа у малыша-не менее 90 раз в минуту.
Если у пострадавшего дыхание и сердцебиение не восстанавливаются после 10 минут реанимации,скорее всего ваши усилия будут безуспешными.Период,в течении которого целесообразно проводить реанимацию-40 минут от начала остановки дыхания и сердцебиения.Клетки коры головного мозга могут пережить без серьезных последствий не более 5 минут аноксии,то есть отсутствия поступления кислорода.
4.Если пострадавший в сознании...
Довольно часто бывает,что человеку успевают помочь выбраться из воды.В практически любом случае это подразумевает переохлаждение и попадание некоторого количества воды в дыхательные пути.При отсутствии черепно-мозговой травмы или сильного алкагольного или наркотического опьянения,у таких людей хорошо выражен кашлевой рефлекс,и воду,попавшую в трахею и бронхи,они хорошо откашливают.В этом случае,пострадавшего нужно освободить от мокрой одежды,сделать разогревающий массаж,одеть в сухую теплую одежду,завернуть в одеяло,напоить горячим тонизирующим напитком-горячим сладким чаем,крепким кофе.
5.Если все прошло благоприятно...
Как правило,после неполного утопления имеется серьезный риск развития пневмонии.При высокой температуре,сухом или мокром кашле начинаем давать антибиотики и отхаркивающие средства из тех,что есть у нас в аптечке.

_________________
The only thing necessary for the triumph of evil is for good men to do nothing



Вернуться к началу
 Профиль  
 
СообщениеДобавлено: Пн ноя 03, 2008 3:36 am 
Не в сети
Администратор
Аватара пользователя

Зарегистрирован: Вс апр 17, 2005 12:42 am
Сообщения: 801
Откуда: Москва
По механизму токсического действия яды всех видов змей (гадюки, кобры) подразделяются на три группы:
1. преимущественно нейротоксические (курареподобные), вызывающие паралич двигательной и дыхательной мускулатуры, угнетение дыхательного и сосудодвигательного центров головного мозга (яды кобры и других змей семейства аспидов; морских змей тропических прибрежных вод);
2. преимущественно геморрагического, свертывающего кровь и местного отечно-некротического действия (яды гадюковых - гюрзы, эфы, обыкновенные гадюки и др., а также щитомордников обыкновенного, дальневосточного, скалистого и др.);
3. яды, обладающие как нейротоксическим, так и геморрагическим, свертывающим кровь и отечно-некротизирующим действием (гремучие змеи Центральной и Южной Америки, австралийские аспиды, некоторые виды гадюковых тропической фауны, обитающие преимущественно в Африке и на ближнем Востоке).
В СНГ единственным представителем первой группы является среднеазиатская кобра - змея, встречающаяся на юге Узбекистана, в Таджикистане и в Туркмении. Кобра миролюбива, укусы ее редки, но очень опасны. Яды всех остальных змей фауны СССР относятся ко второй группе.
Среди змей, обладающих такими ядами, особенно опасны гюрза (Средняя Азия, Закавказье), песчаная эфа (южная часть Средней Азии) и сравнительно немногочисленная кавказская гадюка. На остальной территории СССР распространены сравнительно менее опасные гадюка обыкновенная, гадюка степная и щитомордники. Укусы тех или иных ядовитых змей встречаются и вне зон их обитания, в частности в городах, что обычно связано с завозом змей любителями-натуралистами.
Симптомы:
При укусах гадюки, кобры и других змей первой группы - боль, чувство онемения и парестезии в зоне укуса, быстро распространяющиеся на всю пораженную конечность, а затем и на другие части тела. Локальные изменения в зоне укуса, как правило, очень незначительны и больше связаны не с действием яда, а с травмирующими местными терапевтическими воздействиями (прижиганиями, отсасыванием, втираниями и т.д.).
Головокружение, снижение АД, возможны обморочные состояния, чувство онемения в области лица и языка, нарушение речи и глотания, особенно при питье. Быстро возникает восходящий паралич, начинающийся с нижних конечностей (неустойчивая походка, затем невозможность стоять на ногах и передвигаться и, наконец, полный паралич) и распространяющийся на туловище, в том числе и на дыхательную мускулатуру.
Дыхание вначале кратковременно учащается, затем становится все более и более редким (паралич дыхательной мускулатуры и угнетение дыхательного центра).Нарушения ритма сердца и остановка сердца связана с непосредственным токсическим действием яда на сердечную мышцу.
Тяжесть и темп развития интоксикации варьируют в больших пределах - от полного отсутствия признаков отравления (так называемые ложные укусы или укусы без введения яда - отпугивающие) до крайне тяжелых форм, быстро заканчивающихся летально. Наиболее тяжелы случаи, когда яд попадает в кровеносный или лимфатический сосуд (полный паралич и летальный исход может наступить в первые 10-20 мин после укуса).
При обычном внутрикожном введении яда интоксикация достигает наибольшей выраженности через 1-4 ч. Состояние пострадавших остается крайне тяжелым в течение первых 24-36 ч, когда может наблюдаться волнообразное течение с повторными коллапсами и угнетением дыхания. При укусах, нанесенных одним ядовитым зубом, интоксикация протекает легче, чем при наличии следов от двух ядовитых зубов, так как при этом вводится вдвое меньшая доза яда. При прочих равных условиях отравления протекает более тяжело у детей и женщин, а также у лиц в состоянии алкогольного опьянения.
При укусах змей семейства гадюковых и рода щитомордников, яды которых относятся ко второй группе, на месте укуса, где четко видны глубокие колотые ранки, образованные ядовитыми зубами змеи, уже в первые минуты возникают гиперемия, затем отечность и пятнисто-синячковые кровоизлияния, быстро распространяющиеся от места укуса как проксимально, так и дистально.
Постепенно укушенная часть тела становится все более и более отечной, кожа над отеком лоснится, багрово-синюшна, покрыта пятнистыми кровоизлияниями типа кровоподтеков. На ней могут образовываться пузыри с кровянистым содержанием, а в зоне укуса - язвы. Ранки (следы прокола кожи ядовитыми зубами) могут длительно кровоточить либо выделять сукровичную отечную жидкость. В пораженной конечности нередко возникают лимфангит и флеботромбозы, воспаляются и регионарные лимфатические узлы-воспаление и тромбоз венозных и лимфатических сосудов.
Мягкие ткани в зоне укуса подвергаются пропитыванию кровью, отечная жидкость распространяющаяся в тяжелых случаях на всю или большую часть пораженной конечности, а иногда и на прилегающую часть туловища, содержит большое количество гемоглобина и эритроцитов (до 50% объема), вследствие чего развивается тяжелая внутренняя кровопотеря, достигающая 2-3 л и более.
Кроме локальной кровопотери, возникают кровоизлияния в органы и серозные оболочки, иногда наблюдаются носовые, желудочно-кишечные и почечные кровотечения.
Общетоксические симптомы характеризуются возбуждением, сменяющимся резкой слабостью, бледностью кожных покровов, головокружением, малым и частым пульсом, снижением АД.
Возможны обморочные состояния, часты тошнота и рвота. Развивается картина тяжелого шока, связанного вначале с специфическим действем яда в виде разрушения белков плазмы крови,тяжелых расстройств свертывания крови, выделением большого количества биологически активных веществ, затем - с обильной крово - и плазмопотерей. Выраженность этих нарушений отражает тяжесть интоксикации, соответствует величине и распространенности локального отека, нарушениями свертываемости крови.
При легких формах отравления общетоксические симптомы выражены слабо и преобладает ограниченная местно отечно-геморрагическая реакция на яд.По простому говоря-нога резко опухла,ботит и покрыта синяками. Максимальной выраженности все проявления интоксикации достигают через 8-24 ч. При неадекватном лечении состояния больного остается тяжелым в течение первых 2-3 дней после укуса. Возможны осложнения в виде долго незаживающих язв, гангрены, нагноительных процессов (абсцессов, флегмоны и др.). Чаще всего эти осложнения связаны с неправильным оказанием первой помощи и дополнительной травматизацией тканей прижиганиями, перетяжками, обкалыванием окислителями (перманганатом калия и ДР.).
Неотложная помощь:
1.Немедленное интенсивное отсасывание ртом яда из ранок (предварительно последние можно "открыть" сдавлением складки кожи в области укуса). Немедленно начатое отсасывание позволяет удалить 30-50% введенного змеей яд и тем самым существенно облегчить интоксикацию. Отсасывание могут проводить как сам пострадавший, так и другие лица. Процедура безопасна, так как змеиный яд, попавший в рот и желудок, отравления не вызывает. Продолжать отсасывание следует 10-15 мин, сплевывая содержимое ранок.
2.Функциональный покой конечности- движения усиливают лимфоотток и существенно ускоряют поступление яда в общую циркуляцию. Поэтому пострадавший не должен пытаться поймать или убить укусившую змею, двигать укушенной конечностью, трясти ее, пытаться бежать или самостоятельно добираться до медицинского учреждения.С самого начала должны быть обеспечены покой и положение лежа (как на месте укуса, так и при транспортировке в лечебное учреждение) и неподвижность пораженной, для чего она должна быть фиксирована шиной. Наложение ЖГУТА на пораженную конечность, как правило,ПРОТИВОПОКАЗАНО, так как усугубляют тяжесть интоксикации, усиливает деструктивные явления в пораженной конечности, способствуют присоединению к интоксикации тяжелого "турникетного" шока. И лишь при укусах кобры, яд которой не вызывает локальных нарушений трофики ткани и быстро распространяется по кровеносным сосудам, допустимо для замедления развития общей интоксикации наложение жгута выше места укуса на 30-40 мин.Противопоказаны прижигания места укуса, обкалывание его любыми препаратами, разрезы и другие локальные воздействия. ПРОТИВОПОКАЗАНА ТУГАЯ ПОВЯЗКА-ПРИ НЕПРАВИЛЬНОМ НАЛОЖЕНИИ ПРОВОЦИРУЕТ РАЗВИТИЕ СДАВЛЕНИЕ КОНЕЧНОСТИ,УВЕЛИЧИВАЕТ РИСК ГАНГРЕНЫ И ОСТРОЙ ПОЧЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ (СИНДРОМ ДЛИТЕЛЬНОГО СДАВЛЕНИЯ)
3.В догоспитальном периоде и при технической невозможности внутривенных инфузий-походные условия, отсутствие обученного персонала необходимых медикаментов- обильное питье (не менее 2,5-3 литров).АЛКОГОЛЬ всех видах строго ПРОТИВОПОКАЗАН.
При наличии технической возможности и медикаментов:при снижении АД ниже 90\50 мм. Рт. Ст.,невозможности приема жидкостей через рот-рвота,утрата сознания-должна быть начата инфузионная терапия: внутривенное введение изотонического раствора хлорида натрия (0,9%-го раствора натрия хлорида ), 5% раствора глюкозы, объемом не менее 2 литров за 12 часов.
Внутривенно или внутримышечно вводить преднизолон (90-120 мг) или гидрокортизон (120 мг), что смягчает явления шока и предупреждает анафилактическую реакцию на последующее введение специфической противоядерной сыворотки (СПС) по 3-4 раза в сутки.
Применяются антигистаминные препараты:
Тавегил (супрастин,пипольфен) 2,0 внутримышечно 3-4 раза в день или в таблетках-любое имеющееся в наличии.
4.Применение специфической антитоксической сыворотки показано при отравлениях ядами наиболее опасных змей (кобры, гюрзы, эфы) и при тяжелых формах других интоксикаций. Наиболее эффективны моновалентные сыворотки, содержащие антитела против того или иного яда (например, "анти-кобра", "анти-порза", "анти-эфа"). Вместе с тем сыворотки действуют, хотя и намного менее эффективно, в пределах одного рода змей, в связи с чем сыворотка "анти-гюрза" может применяться при отравлениях ядами других гадюк фауны СНГ, но не при интоксикациях ядами кобры, эфы и щитомордника. СПС вводят при оказании врачебной помощи внутримышечно по Безредке по 30-80 мл (в зависимости от тяжести интоксикации).ПРИМЕНЕНИЕ АНТИТОКИЧЕСКОЙ СЫВОРОТКИ ВОЗМОЖНО ТОЛЬКО В МЕДИЦИНСКОМ УЧЕРЕЖДЕНИИ вследствие риска аллергических реакций на чужеродный белок.
При укусах кобры в связи с быстрым прогрессированием отравления (нарастающий паралич, угнетение дыхания) сыворотка может вводиться внутривенно вслед за введением преднизолона или гидрокортизона. При укусах менее опасных змей умеренного пояса (гадюки обыкновенна и степная, щитомордники) в большинстве случаев сывороточная терапия не показана, поскольку интоксикация хорошо поддается патогенетической терапии-дезинтоксикация,гормоны,антигистаминные препараты. СПС у 1-2% больных может вызывать анафилактический шок, который более опасен, чем отравления ядами змей умеренного пояса. Поэтому СПС в подобных ситуациях применяют лишь при оказании помощи укушенным детям в возрасте до 3-4 лет и в редких случаях тяжелого отравления. При резком угнетении дыхания следует проводить искусственное дыхание рот в рот.
5. Место укуса змеи обрабатывается антисептиками по общим правилам.Накладывается НЕ СДАВЛИВАЮЩАЯ повязка из стерильного материала.Назначаются антибиотики широкого спектра действия-через рот или в инъекционной форме,в зависимости от тяжести интоксикации-например,амоксициллин 500 мг 2 раза в день или ципрофлоксацин 500 мг 2 раза в день.
6. При укусах змей необходимо введение противостолбнячной сыворотки,которая,как и противозмеиная сыворотка ВВОДИТСЯ В СТАЦИОНАРЕ.
Госпитализация срочная в токсикологическое отделение, отделение интенсивной терапии, хирургическое отделение с реаниматологической службой.
Апдейт по поводу укусов щитомордника:
они более болезненны,но протекают с менее тяжелыми последствиями,чем укус гадюки.Помощь аналогична.

_________________
The only thing necessary for the triumph of evil is for good men to do nothing



Вернуться к началу
 Профиль  
 
СообщениеДобавлено: Пн ноя 03, 2008 3:37 am 
Не в сети
Администратор
Аватара пользователя

Зарегистрирован: Вс апр 17, 2005 12:42 am
Сообщения: 801
Откуда: Москва
Токсичность этанола зависит от многих фак­торов: толерантности к алкоголю, количества пищи, которая упот­реблялась одновременно с алкоголем, кислотности желудочного сока, наличия хронических заболеваний и т.д. Разовой смертель­ной дозой при отсутствии толерантности считают 300 - 400 мл 96% этанола (4 - 12 г/кг массы тела).Однако устойчивость к этанолу чрезвычайно вариабельна и зависит от пола,возраста,веса,стажа алкоголизма и даже расы человека (Врожденная непереносимость этанола. Первый этап метаболизма этанола — превращение в ацетальдегид при участии печеночного фермента алкогольдегидрогеназы. Затем ацетальдегид под действием альдегиддегидрогеназы 2 типа (с низкой константой Михаэлиса Km) превращается в ацетил-КоА. Именно этот фермент ингибируется дисульфирамом . Примерно у половины азиатов — жителей США имеется врожденный дефицит альдегиддегидрогеназы 2 типа, и в ответ на прием алкоголя у них может развиться антабусная реакция. Врожденная непереносимость этанола — одна из основных причин малого употребления алкоголя выходцами из Азии. Дефицит альдегиддегидрогеназы обусловлен генетически; действие гена проявляется как в гомо-, так и в гетерозиготном состоянии.).

По степени тяжести можно выделить три степени тяжести острой алкогольной интоксикации:
1.легкая - концентрация этанола в крови 0,5-1,5 промилле
2.средняя-концентрация этанола 1,5-2,5 промилле
3.тяжелая-выше 2,5 промилле.Концентрация этанола 5-6 промилле обычно смертельна.Однако аффтар этих слов лично лечил молодую даму 25 лет,имеющую этанол 4,8 промилле,находящуююся в полном сознании и скандалящую по поводу того,что у нее отняли мобильник,халатик и тапки.
Механизм токсичности этанола:главным последствием острой алко­гольной интоксикации является угнетение ЦНС, которое может осложниться угнетением дыхательного и сосудодвигательного центров.Это приводит к развитию аспирационно-обтурационных форм нарушения дыхания.Этанол потенцирует действие барби­туратов, бензодиазепинов и других психотропных средств. У лиц с пониженным содержанием гликогена (страдающих хроничес­ким алкоголизмом, у лиц пониженного питания) этанол способ­ствует развитию гипогликемии за счет угнетения глюконеогенеза. При алкогольной интоксикации развиваются метаболические нарушения, чаще по типу метаболического ацидоза. Алкогольная интоксикация способствует травматизму, развитию таких ослож­нений, как общее переохлаждение, синдром позиционного сдавления мягких тканей.

Клиническая картина-думаю,лиц в состоянии алкогольного опьянения легкой и средней степени тяжести видели все,так что задерживаться на этом специально не стану. Тяжелая алкогольная интоксикация сопровожда­ется развитием коматозного состояния различной глубины, нару­шением дыхания по обтурационному типу (западание надгортанника,языка,аспирация рвотных масс), центральным угнете­нием дыхания. Ширина зрачков непостоянна, имеет тенденцию к сужению, возможна преходящая анизокория, фотореакции угне­тены, но сохраняются. Возможны миофибрилляции мышц верх­ней половины туловища, стойкий спазм жевательных мышц, изменения тонуса мышц конечностей и туловища,рефлексов. Изменения со стороны сердечно-сосудистой сис­темы проявляются тахикардией, снижением артериального давления при выражен­ной интоксикации. После выхода из состояния алкогольной комы на первый план выходят осложнения, связанные с аспирацией желудочного содержимого, позиционным сдавлением мягких тка­ней конечностей и туловища, развитием алкогольной эпилепсии, алкогольного делирия.
ВАЖНОЕ:наличие запаха алкоголя от человека абсолютно не подразумевает,что он пьян.Критерием алкагольной интоксикации может быть только определение концентрации этанола в крови.Алкогольная кома может быть и изолированной,и сочетанной с тяжелыми черепно-мозговыми травмами,травмами внутренних органов вследствие падения,избиения,вместе с инсультом,инфарктом и прочими тяжелыми,представляющими опасность состояниями.
Особенности:
ПАТОЛОГИЧЕСКОЕ ОПЬЯНЕНИЕ:для последнего характерна небольшая доза выпитого алкоголя, внезапное возникновение и быстрое развитие осторого психоза с помрачением сознания, галлюцинаторно-бредовыми переживаниями, криминогенными действиями, быстрым завершением, последующим пролонгированным сном и постсомнолентной амнезией периода психотических нарушений и неадекватных действий. Экспертная идентификация факта патологического опьянения равнозначна трактовке о невменяемости. Патологическое опьянение происходит однократно и у лиц, не страдающих алкоголизмом. По крайней мере, повторных эпизодов патологического опьянения у одного и того же человека не описано.
АНОМАЛЬНОЕ АЛКОГОЛЬНОЕ ОПЬЯНЕНИЕ обычно развивается на фоне физического и психического переутомления, хронических стрессовых состояний, тяжелых переживаний, перенесенных инфекций, хронического недосыпания и др.В отличие от патологического атипичное алкогольное опьянение развивается у больных алкоголизмом и у лиц без полного клинико-диагностического набора заболевания.Доза выпитого алкоголя, как правило, большая.Атипичное опьянение у одного и того же человека многократно повторяется по достижении определенной (индивидуальной) дозы алкоголя. Индивидуальность характерна и для клинических проявлений острой интоксикации, причем на нее не оказывают влияние ни уровень образования, ни уровень интеллекта, ни особенности окружения в микросреде. Общими для разновидностей атипичного опьянения являются ненормальные поведенческие акты, в большинстве своем не достигающие степени криминальности. На преобладание тех или других расстройств психической деятельности существенное влияние оказывают особенности акцентуации личности, которые в опьянении утрированно заостряются: одни становятся злобными, агрессивными (нередко на вербальном уровне, без психомоторной реализации), другие - назойливыми, вязкими (эпилептоидными), третьи - маниакально возбужденными. Характерен фон, патологическая почва: черепно-мозговые травмы в прошлом, наличие психических заболеваний (психопатия, шизофрения, циклотимия, эпилепсия и др.).
ЗАПОЙНЫЕ СОСТОЯНИЯ
В клинической картине алкогольной зависимости все чаще наблюдается феномен цикличности, выражающийся в периодических, зачастую ситуационно не обусловленных, запойных состояниях с признаками безудержного, неистового, неконтролируемого патологического влечения, массивной круглосуточной алкоголизацией, которые фазно и однотипно каждый раз завершаются генерализованным психическим и физическим истощением. Запойный приступ развертывается за относительно короткий промежуток времени (запой длится в среднем от 3 до 15 суток), и поэтому в каждом конкретном случае имеется огромный риск тяжелых соматоневрологических последствий, а также острых алкогольных психозов (алкогольный делирий, алкогольный галлюциноз) с летальными исходами. Характерны грубые поведенческие девиации предзапойного, запойного и ближайшего постзапойного периодов.
Предзапойное состояние характеризуется довольно типичными предвестниками.Наиболее часто за несколько дней перед началом запоя (предзапойное состояние) появляются немотивированные колебания настроения, нередко с выраженным дисфорическим (тоскливо-злобным) радикалом.Ухудшалось общее самочувствие,появлялись навязчивые воспоминания, мысли,тоска по алкоголизации,вегетативная лабильность,своеобразный «поведенческий репертуар», патологически целесообразная поведенческая активность с характерной взволнованностью, настроенностью на алкоголизацию, стремление к уходу из дома или поиски поводов для командировки,которые вскоре трансформировались в неудержимое, витально неотвратимое влечение к алкоголю.
Запой: Запойное пьянство в III стадии алкоголизма приобретает характер периодических или циклических запоев. В этих случаях в первые дни запоя алкоголик употребляет дробными порциями еще сравнительно большие дозы спиртных напитков.т-до 0,6—1 л водки или вина. У него могут возникать достаточно тяжелые степени опьянения с антисоциальным поведением, амнезиями, сопорозным состоянием. В последующие дни толерантность к алкоголю резко снижается, на пятый-шестой день запоя он вынужден выпивать через каждые 2—3 ч небольшую порцию алкоголя — лишь 25—100 мл водки или вина. Возникают резкие соматовегетативные нарушения, анорексия (больной ничего не ест во время запоя), диспепсические явления (повторные рвоты, поносы), слабость, расстройства деятельности сердечно-сосудистой системы. Когда кончается спиртное, абстинентные явления принимают угрожающий характер, у больного возникает страх смерти, он умоляет окружающих «дать хоть глоточек спиртного, чтобы поправиться». На седьмой-восьмой день запоя больной уже не может переносить даже малых доз спиртных напитков, он пьет лишь воду, у него возникает повторная рвота, бывают преколлап-тоидные и коллаптоидные состояния. Больной перестает пить, состояние его постепенно улучшается. Раньше такую форму запойного пьянства называли «послабляющими запоями».После окончания запоя больной некоторое время воздерживается от спиртных напитков, даже испытывает к ним отвращение, но после нескольких дней или недель воздержания вновь возникает влечение к алкоголю и первая же выпитая рюмка неизбежно приводит к новому запою.
"БЕЛКА"-она же алкогольный делирий — один из наиболее часто встречаемых алкогольных психозов, развивающийся на фоне метаболических расстройств вызванных хроническим алкоголизмом. Симптомы психоза развиваются спустя несколько часов или дней после прекращения потребления алкоголя. На начальных стадиях больной возбуждён, неадекватно реагирует на происходящее, тревожен, боязлив. В дальнейшем развиваются вегетативные нарушения такие как: колебания артериального давления, учащение сердцебиения. Психические нарушения представлены галлюцинациями с устрашающим алкогольным или сексуальным содержанием, бредом, агрессивностью. Длительность типичных случаев алкогольного делирия составляет 2-5 дней. Выздоровление наступает медленно и может сопровождаться остаточным бредом и депрессией. Однако в некоторых случаях алкогольный делирий приобретает более тяжёлое течение, при котором больные, впадая в кому, могут умереть.
С алкогольными интоксикациями разной степени тяжести сталкивался практически любой человек.Посмотрим же совокупный опыт поколений и медицины,)
1.легкая и среднетяжелая степень алкагольной интоксикации не ведут к тяжелым осложнениям-лучшее,что можно сделать в этой ситуации-дать человеку проспаться,а наутро влить в него как можно больше минералки,крепкого сладкого чая или кофе.Особенно продвинутые пользователи курсом пропивают поливитамины с большим содержанием витаминов группы В и С и гепатопротекторов-карсила,гептрала или эссенциале,что есть совсем неплохо.
2.тяжелая алкогольная интоксикация опасна прежде всего аспирацией-попаданием рвотных масс в воздухоносные пути.Заснувшего пьяного человека прежде всего нужно уложить набок-чтобы в случае рвоты все вытекало наружу.Утренний "бодун" в том случае протекает гораздно дольше и тяжелее-поэтому все вышеперечисленые меры обязательны.
3.в случае развития алкогольного психоза-единственное,что вы можете сделать полезного-вызвать психиатрическую бригаду.Напоминаю-оказание психиатрической помощи у нас производится либо с согласия пациента,либо без его согласия-в тех случаях,когда он оказывает действия,опасные для себя или окружающих.
ПС1-по поводу вызова на дом частных наркобригад-после вызова таких товарищей,алкоголизирующиеся часто становятся пациентами реанимационных отделений обычных городских больниц из-за неадекватной коррекции гиповолемии,необоснованном введении транквиллизаторов и тяжелых электролитных расстройств.
ПС2-"безопасного" алкоголя не существует.Можно отлично и замечательно спиться,употребляя только и исключительно "Абсолют" или водку "Кауфман"-правда.это произойдет несколько позже из-за низкого содержания в них сивушных масен.Самая жуткая отрава,которую только можно представить-баночные коктейли и "джин-тоники" -их употреблением и вызвана наибольшая частота тяжелых панкреонекрозов и вызванной кпотреблением суррогатов алкоголя острой почечной и печеночной недостаточности,про которые мы будем говорить в следующий раз.

_________________
The only thing necessary for the triumph of evil is for good men to do nothing



Вернуться к началу
 Профиль  
 
Показать сообщения за:  Поле сортировки  
Начать новую тему Ответить на тему  [ Сообщений: 12 ]  На страницу 1, 2  След.

Часовой пояс: UTC + 3 часа [ Летнее время ]


Кто сейчас на конференции

Сейчас этот форум просматривают: нет зарегистрированных пользователей и гости: 1


Вы не можете начинать темы
Вы не можете отвечать на сообщения
Вы не можете редактировать свои сообщения
Вы не можете удалять свои сообщения
Вы не можете добавлять вложения

Найти:
Перейти:  
cron